超急性期脑梗死哪个序列显示病变最好？
脑实质广泛或局部的血流灌注下降引起脑缺血,低灌注的持续存在最终导致脑梗死。脑梗死发病率高,其病因包括动脉硬化所致的大血管(40%-50%)或小血管(25%)狭窄、心源性栓子栓塞(15号)血液病(5%)及血管炎(5%)等。
脑梗死起病急,因梗死部位不同而出现相应症状和体征,其发生、发展是动态变化的过程,当脑血流灌注量下降到一定程度后,其中心区由于持续低灌注,造成神经细胞肿胀,细胞生理功能消失,即处于细胞毒性水肿阶段,进一步发展则导致细胞的不可逆坏死;其周围区域的灌注量虽低于正常,但高于中心区,神经细胞还存活,称为“半暗带”,若能及时提高灌注量,这部分脑细胞则可恢复正常。发生梗死6h之内为超急性期,此期若能及时作出诊断.并有效治疗可将梗死控制在最小范围内。6~24h为急性期,受累神经细胞破坏。1d至2周为亚急性期,表现为受损部位肿胀、血脑屏障破坏,血管源性水肿及侧支血管建立等。2周后为慢性期,梗死区逐渐形成脑软化灶,伴有胶质增生等。
脑梗死的MRI表现:
1.超急性期(6小时内)此期神经细胞肿胀但尚未破坏,属于细胞毒性水肿阶段,常规MRI诊断较为困难。有时仅在T1加权像发现病变处脑回略肿胀,相应脑沟模糊,可显示灰白质分界处信号欠清晰等迹象;T2加权像尚不能显示异常信号。DWI可以明确是否存在细胞毒性水肿,梗死发生30min即可显示病灶,对超急性期梗死的诊断具有明显优势,梗死灶在DWI图像上呈高信号,其他结构(如正常脑组织,脑脊液,陈旧性脑梗死等)则均为低信号。
2.急性期(6~24h)约90%的病灶在T1加权像表现为低信号,T2加权像呈高信号,梗死区出现占位效应。约10%不能显示病灶。增强扫描可见血管内及脑膜强化.MRA可显示头颈部大血管的闭塞或狭窄。DWI显示病灶为显著高信号。
3.亚急性期(1d~2周)亚急性期的信号变化较多,在1~3d,T1加权像低信号和T2加权像高信号都非常明显,开始出现脑实质增强,而血管内增强及脑膜增强则开始减弱。4~7d,脑回样增强达到最显著阶段,水肿和占位效应开始减轻,血管内增强及脑膜增强消失。至1~2周时,仍可见T2加权像高信号,脑回样增强仍很明显,亚急性期DWI病灶仍为高信号.
4.慢性期(2周后)随着时间的延长,梗死区逐渐发展为软化灶,无论T1还是T2加权像均为液体信号,病灶无强化。
5.鉴别诊断包括脑炎、脱髓鞘病等。脑炎多位于皮质或皮髓交界区,呈片状强化,DWI也可以为高信号,可并发脑膜炎的表现,发展至脓肿阶段为环形强化。此外,临床有发热等表现，起病较脑梗死慢。脱髓鞘病主要累及脑白质,活动期病灶有强化,DWI呈高信号。
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