摘要
综述目的：在这篇综述文章中，我们将讨论急性缺血性脑卒中背景下的急性高血压反应，并介绍有关急性缺血性脑卒中血流动力学反应的意义和管理的最新循证概念。最近发现急性高血压反应被认为是急性缺血性卒中早期常见的血流动力学生理反应。急性高血压反应的意义尚不完全清楚。然而，在某些类型的急性缺血性中风中，血压的全身升高有助于维持缺血组织中半暗带的侧支血流，全身血压升高对侧支血流量的维持有多大作用还没有得到很好的证实。在有效的血管再通发生之前，过度纠正这种生理血流动力学反应会对最终的临床结果产生负面影响。有效血管再通后急性高血压反应持续存在的意义尚不清楚，并且可能由于再灌注损伤而对最终结局产生负面影响。总结：急性高血压反应被认为是急性缺血性卒中背景下心血管系统常见的血流动力学反应。这种反应在颅内大血管的急性脑栓塞中尤为常见。其在动脉再灌注之前、期间和之后的早期管理会对缺血组织的最终命运和临床结局产生影响。
介绍
在所有类型的出血性和缺血性卒中的急性期，血压通常会升高。这种急性高血压（可能是生理性的）反应在急性缺血性卒中的早期很常见。大约三分之二的缺血性卒中表现为收缩压和舒张压升高。这种类型的血液动力学反应的意义尚不清楚。在大血管闭塞的情况下，急性高血压反应被认为是维持软脑膜侧支循环逆行的原因。在这种情况下，血压的最佳管理包括平衡不适当降低血压可能危及缺血半暗带的风险和可能促进缺血组织出血性转化的过度动脉高压。不幸的是，急性缺血性卒中患者的最佳血压管理策略尚未确定。在这篇综述文章中，我们将重点介绍有关急性缺血性卒中早期血压降低以及因大血管闭塞而进行机械取栓的急性缺血性卒中患者术前和术后血流动力学反应管理的最新证据。
急性缺血性卒中急性高血压反应的自然史
在颅内大动脉急性闭塞后，脑组织能够感觉到间质氧张力的降低。由此产生的脑组织周围缺血可以触发神经胶质神经血管信号，从而增加从中枢神经系统到心血管系统的交感神经流出量，导致血管张力升高。这在一定程度上解释了为什么没有发病前动脉高血压的受试者在颅内动脉近端发生栓塞后数分钟内会出现收缩压和舒张压严重升高的情况。高血压反应的程度往往与处于危险中的组织的大小相关。大面积缺血半暗脑组织可引起更剧烈的急性高血压反应。这种神经内分泌反应也可能因未确诊或未治疗的病前系统性动脉高血压而增强。
在缺血性卒中急性期观察到的急性高血压反应是自限性的，并且在接下来的几天内趋于下降并恢复到发病前的基线水平。在栓塞性中风中，这往往与自发性再通发生同时发生。大血管闭塞的机械取栓可以缩短这个时间，并且在血管再通后观察到收缩压显着降低的情况并不少见。相反，在血管再通无效的情况下，急性高血压反应可能会持续数天。
早期降低血压对所有急性缺血性卒中的影响
突然和积极地降血对所有类型的缺血性中风都是有害的，在脑出血中也是如此。在高血压脑出血的情况下，两项不同的随机临床试验表明，随着高血压反应的早期和中度降低，血肿扩大有减少的趋势。然而，更积极地降低血压不仅不会导致血肿扩大的进一步减少，而且还会导致与脑、心脏和心脏灌注不足相关的不良并发症。不幸的是，缺血性和出血性卒中急性高血压反应的纠正时间、强度和持续时间尚未确定。
不到三分之一的急性缺血性中风可以在没有血压升高的情况下出现，并且一些可以出现低血压水平。表现为急性缺血性卒中和缺乏急性高血压反应的受试者可能患有其他心血管并发症，包括伴发充血性心力衰竭和严重的主动脉瓣和二尖瓣疾病。众所周知，尽管实施了成功的急性干预措施，但这些患者仍面临更糟糕的结果。最近对急性卒中试验中的头部定位(HeadPoST)进行的二次分析中，急性缺血性脑卒中患者最初表现为低血压（定义为收缩压低于mmHg和舒张压低于70mmHg）的卒中患者死亡或依赖的风险增加（调整后的OR1.27，95%CI1.02–1.58），与出现急性高血压生理反应的患者相比。在调整了包括基线心力衰竭和心脏病在内的几个混杂因素后，急性缺血性卒中患者临床预后差和未能激活高血压反应的相关性持续存在。重要的是，这些患者发生严重心脏不良反应的风险增加，以及卒中后功能预后恶化。
出现急性生理性高血压反应的急性缺血性卒中患者占大多数病例。对于出现症状后3–4.5小时到达的患者，指南建议将收缩压维持在mmHg以下，舒张压维持在mmHg以下。最初的研究测试了静脉注射r-tPA治疗急性缺血性中风的有效性，使用这些血压阈值来降低症状性出血性转化的风险，这可能会大大抵消溶栓治疗的益处。然而该试验并未针对目标下限评估具体的血压目标。几项观察性研究证实了急性缺血性卒中患者的初始血压与最终不良预后之间存在U型关系。极端的血压（低血压和过高的血压）范围与较差的预后相关，最好的预后似乎出现在适度的初始高血压。然而，这些观察性研究都无法证明因果关系。两项针对急性缺血性卒中静脉溶栓的大型研究报告了高血压与症状性出血性转化风险之间的关系。在两项研究中，收缩压高于毫米汞柱的受试者与收缩压在-毫米汞柱的受试者相比，出现症状性脑出血的几率高出四倍。在一项关于早期缺血性卒中降压效果的meta分析中，共纳入名个体，其中名参与者随机分为积极治疗组(降压)和对照组(名)。活动组在最初24小时内接受了适度的收缩压和舒张压降低。然而，活动组在3个月的死亡或依赖风险没有显示出任何显著降低。这项国际、随机、开放标签、盲终点的3期试验，专门评估了在静脉注射阿替普酶期间降低血压以减少出血转化风险的潜在益处(强化试验)。该研究将收缩压等于或高于mmhg且符合静脉r-r-tPA标准的急性缺血性中风患者随机分为两组:强化收缩压控制组(-mmhg)和指南指导的收缩压控制组(小于mmhg)。主要结果是3个月死亡或残疾的百分比，不幸的是，两组之间没有差异。可以从ENCHANTED试验中吸取一些教训。大多数缺血性卒中为轻度至中度（NIHSS平均得分为7分），更重要的是，两组之间收缩压的差异仅为7mmHg（活动组与对照组的平均收缩压分别为mmHg和mmHg）。这也许是试验结果为阴性的主要原因。然而，在强化血压组中，出血性转化的发生率明显降低，尤其是重度脑出血，但不幸的是，这并没有改善最终的主要临床结果。在获得进一步的证据之前，在急性缺血性卒中分流的急性情况下，特别是在被认为适合静脉溶栓的受试者出现症状后的前三到四个半小时内，初始动脉血压的管理应遵循最新的指南建议收缩压等于或小于毫米汞柱，舒张压等于或小于毫米汞柱。在未来，评估动脉血压操作对改善结果影响的随机临床试验应侧重于缺血性卒中亚组，其中全身血压升高可能在维持侧支血流方面发挥更突出的作用在适合血管内再通的近端大血管闭塞的受试者。急性缺血性脑卒中血管内再通前后的血压管理
大血管闭塞可能是急性缺血性脑卒中的亚型，其中急性高血压反应的相关性及其适当的处理对最终结果具有重要意义。这种瞬时的全身血流动力学生理反应是维持逆行软脑膜侧支循环的关键。它也导致急性大血管闭塞患者最初出现最小的神经功能缺陷，NIHSS评分较低(等于或低于5分)，甚至临床症状完全缓解(短暂性脑缺血发作)。然而，这可能是一种不稳定的情况，据计算，大约20-40%的受试者会在随后的24-72小时内出现神经系统状况恶化。在这种情况下，众所周知，动脉低血压(自发或诱导)对半影组织的最终命运和最终的临床结果是明显有害的。自发性低血压可见于大血管闭塞和伴随心脏疾病损害每搏输出量的受试者。在全身麻醉下接受机械取栓的大血管闭塞患者中可见医源性全身性低血压。在全身麻醉的诱导过程中，吸入的挥发性麻醉剂会导致收缩压和平均动脉血压的不适当降低，从而过度纠正急性高血压生理反应。一项对名在全身麻醉下接受机械取栓的患者进行的回顾性研究表明，动脉低血压与更差的结果之间存在线性关联。即使比基线下降一次（小于10%）也会导致更差的神经系统结果。即使在全身麻醉下进行机械取栓期间单次平均动脉血压下降也可能导致不良的神经系统预后。在对名在全身麻醉下接受机械取栓的受试者进行的回顾性队列研究中，发现平均动脉血压下降到60mmHg以下的受试者面临更差的结果。如果在全身麻醉下进行机械取栓，麻醉团队必须意识到，即使在全身麻醉诱导期间出现短暂的低血压，也会导致侧支循环受损。一支能够以快速有效的方式提供及时插管和全身麻醉而不会延迟再通时间且不会导致全身血压不适当降低的专门的脑血管麻醉团队应该是综合卒中中心的重要组成部分。一般来说，大血管闭塞患者在进行机械取栓和同时静脉溶栓时，应遵循同样的建议，静脉rt-PA候选患者的收缩压和舒张压参数(收缩压等于或小于mmhg，舒张压等于或小于mmHg）。对于接受机械取栓但未同时进行静脉溶栓的大血管闭塞患者，收缩压和舒张压参数应遵循不适合静脉溶栓的急性缺血性卒中患者的血压推荐值(收缩压≤mmhg，舒张压≤mmhg)急性缺血性脑卒中血管内再通成功后即刻血压的管理
在大血管闭塞的情况下，血管内再通的成功是随后90天临床结果成功的最重要预测因素。成功的再通意味着闭塞血管几乎完全或完全再灌注，定义为TICI（脑血流灌注分级）2b或更高（图1）评分。血管内再通必须在大面积梗死组织形成之前及时发生。半影组织(死亡过程中的脑组织，但尚未死亡)的存活很大程度上依赖于侧支系统的有效性，正如我们前面提到的，侧支系统高度依赖于全身血压的变化。成功的再通通常与急性高血压生理反应的自发消退和消失有关。在一些观察性研究中，成功再通后急性高血压反应缺乏自发消退与较差的神经系统结果相关。尽管成功再通，但动脉高血压持续存在的原因可能是多方面的，不受控制的发病前高血压可能解释一些病例，但也解释了快速进展为缺血的原因。在最后一种情况下，缺血性胶质血管组织可能会继续发送信号，使交感神经从中枢神经系统流出到心血管系统。成功再通的患者的术后动脉高血压与更高的出血性转化机会相关。最近的一项回顾性研究报告了机械取栓后24小时内血压水平对临床结果的影响，该研究纳入了名接受机械取栓的大血管闭塞患者。研究发现，机械取栓后24小时血压水平较低（低于mmHg）的受试者在3个月时预后较好，死亡率较低。目前尚不清楚，早期纠正持续性高血压反应是否会导致更好的结果，包括减少出血并发症的发生率。在一项关于全身血压降低与成功再灌注后转归之间关系的多中心回顾性研究中，共纳入名患者。超过一半的样本接受了完整的血管造影再灌注（TICI：3分），腹股沟穿刺的平均起始时间为分钟。收缩压的降低与较低的预后不良的可能性有关。这在完全再通且无病前高血压病史的受试者中尤其一致。另一项来自台湾的回顾性研究显示，机械取栓成功后最初6小时内血压不受控制的升高是影响最终临床结果的重要因素。该研究发现，成功再通的受试者中有50%在90天内能够实现功能独立。在这个特殊的组中，我们分析了机械取栓后24小时内的血压水平。各组被分为4个时间段(0-6、7-12、22-19和19-24小时)。术后高血压与90天时的预后差呈线性相关。如果平均最高血压记录是在最初6小时内记录的，则相关性更强。
脑实质的高衰减区(在没有静脉注射碘造影剂的头部计算机断层扫描上)代表了机械取栓后由于缺血而造成的脑血屏障受损的脑组织区域。在有效再通后，这一区域的高度衰减更容易发生出血性转化。在一项前瞻性收集队列的回顾性研究中，由于大血管闭塞并成功进行机械取栓的急性缺血性卒中患者，50%的受试者在术后非对比CT中表现出高衰减区。在这一特殊组中，术后前24小时最大收缩压每升高一次，由再灌注损伤引起的症状性出血性转化(实质血肿)的概率就增加一次。
在获得随机临床试验的进一步证据之前，尝试纠正成功机械取栓后持续的急性高血压反应似乎是谨慎的，以避免出血性再灌注损伤。这对于有早期缺血迹象的受试者尤其重要，这可以从术后立即进行的头部非造影剂CT上的高衰减区得到证明。根据目前的最佳证据，成功取栓后收缩压应在-mmHg之间，舒张压应在90mmHg以下。对于有动脉高血压病前病史的受试者应谨慎应用。血块移除后，应立即在导管室开始控制血压。我们建议放置有创动脉导管，以促进至少24-72小时内持续和准确的血压监测，并促进静脉短效血管扩张剂剂量的准确滴定。如果导管室有能力对头部进行平板探测器计算机断层扫描，我们建议获取脑实质高渗区信息，以更好地识别再灌注损伤高风险的受试者，并实施治疗措施(包括血压控制)，以改善最终的临床和神经预后。(图2）
结论
急性高血压反应被认为是一种心血管系统的生理血流动力学反应，常见于急性缺血性脑卒中患者。缺乏这种生理血流动力学反应或其医源性过度矫正对最终的神经结果有负面影响，特别是在血管再通前存在大血管闭塞的患者中。有效再通后高血压反应的持续存在似乎会对最终结果产生负面影响，谨慎地将血压降至一个安全的范围似乎是合理的。文献出处：
