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大咖谈慢性脑缺血一个独立的疾病实体

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医院章军建周书

慢性脑缺血是一种临床上常见的病理状态,相关概念有慢性脑低灌注、慢性脑供血不足(CCCI)、脑动脉硬化症、慢性脑血管功能不全等。该病起病隐袭,无特异性临床表现,病理机制尚未完全阐明,概念涵义不确切,易与其他疾病相混淆,难以明确其命名和定义,诊断标准也未能达成共识。近年来的许多研究表明,慢性脑缺血在多种脑血管相关疾病的发生发展中起重要作用,可导致脑白质脱髓鞘、脑梗死和血管性认知功能障碍,且相对于急性、严重缺血性卒中,慢性脑缺血具有较长的可干预时间窗。因此,在对其病理生理机制深入研究的基础上,探讨其临床诊断对于缺血性脑血管疾病和血管性认知功能障碍的防治具有重要的临床意义。

慢性脑缺血的病生理状态

在正常生理状态下,成人每g脑组织的血流量(CBF)约为50ml/min。当CBF≤20ml/min时,缺血所致的级联反应被激活,出现不可逆性组织坏死,即脑梗死。而在正常状态与致脑梗死的血流量阈值之间,即CBF为20~50ml/min时,一般不会出现永久性组织坏死,但可出现神经细胞功能障碍,包括细胞电活动停滞、葡萄糖利用和蛋白质合成障碍,即脑低灌注状态。不同于急性缺血性脑梗死,慢性脑低灌注状态从时间上来说,是一个慢性、进行性的过程。从程度上来说,该病是脑灌注不足以满足正常脑代谢需求,但尚未造成严重缺血性梗死灶的状态。

研究表明,正常的成年人随着年龄增高,CBF缓慢减少,而动脉粥样硬化、高血压和其他心脏疾病可导致心输出量轻度降低和脑动脉狭窄发病率会随之增加。同时,随着年龄的增高,脑组织氧摄取分数(OEF)增加、静脉氧合量降低,脑血管反应性下降愈加明显。因此,老年人脑血流储备能力低下,血流动力学异常风险高,再加上氧供和氧耗之间平衡状态的改变,对缺血耐受力差的老年人更容易发生脑缺血性损伤。

目前,多项实验及临床研究证实,慢性脑低灌注状态的存在与轻度脑功能障碍密切相关。即使有头昏、头痛、注意力不集中等自觉症状,但无局灶性损伤的神经功能缺损,经CT或磁共振成像(MRI)检查排除血管病引起的器质性脑损伤的患者并非少见。正电子发射计算机断层扫描(PET)、单光子发射计算机断层成像(SPECT)等脑功能成像检测已证实此类患者存在脑低灌注状态,磁共振波谱成像也表现出相应的脑代谢障碍。微血管病导致的血管活性丧失和血流自动调节受损以及持续性低血压都可导致慢性脑低灌注,且与认知功能减退相关。此外,在阿尔茨海默病、脑梗死恢复期脑白质疏松、额颞叶痴呆等疾病也存在脑低灌注,并在疾病的发展过程中起到相当重要的作用。

诊断中的问题

目前对于脑循环相关的轻度脑功能障碍缺乏特异性临床表现的中老年患者,由于缺乏明确的定义和诊断标准,临床诊断比较混乱,较常用的诊断有脑动脉硬化症和CCCI。

脑动脉硬化症

脑动脉硬化症是20世纪90年代前常用的临床诊断,ICD-9和《脑血管病分类草案》中均有所涉及,但年《世界卫生组织卒中及其他脑血管疾病特别工作组报告》和年美国国立神经疾病与卒中研究所的脑血管疾病分类(Ⅲ)均无此病名,而ICD-10中该病名又被保留。该诊断的主要问题在于:

(1)从临床分类来看,其诊断包括了腔隙性脑梗死、血管性痴呆等目前已有的脑血管病分类的亚类疾病,沿用该诊断会造成混淆。

(2)回顾性的病理和影像学研究发现,部分过去被诊断为脑动脉硬化症的患者实际可被证实为腔隙性脑梗死,也与目前的疾病分类产生重叠。

(3)脑动脉硬化症只是一个病理诊断,其客观标准应包括病理检查。但脑动脉硬化的程度缺乏直接、定量的检测标准,而最终导致脑功能障碍的不仅取决于血管病理改变本身,而且与其所致的血流灌注降低和/或脑储备功能下降有关。因此,该病诊断的重心应为后者,因而沿用该诊断单纯强调病理改变不妥。

CCCI

CCCI主要强调有引起脑血管病危险因素和脑动脉硬化结构性血管病变及血液动力学障碍的旁证、有慢性脑功能障碍症状,确诊则需要实验室检查明确存在血管狭窄或脑白质改变或脑血流量下降。目前,ICD-10中有慢性脑缺血这一病名,但无诊断标准。我们认为,慢性脑缺血的主要涵义是强调脑灌注与脑代谢之间的“供求关系”,以更好地揭示导致慢性脑功能障碍的核心病理生理机制。但问题的关键是如何明确界定慢性脑缺血状态,即脑灌注的“供给”与维持神经功能的“需求”之间的相关性,使其作为临床诊断具有合理性与可操作性。

脑血流灌注状态改变所致的脑代谢与损伤并非总是“全或无”的变化,一般可分为下述3个阶段:第0阶段:存在慢性低灌注危险因素,机体通过建立侧支循环、改变血流速度等进行代偿,使脑灌注压正常,CBF和OEF匹配良好,脑血容量(CBV)不增加,CBF对血管舒张刺激反映良好。

第1阶段:危险因素进一步发展,脑灌注压下降,机体通过血管扩张来增加CBV的代偿机制,使CBF暂时保持稳定或仅轻度下降,OEF轻度代偿性上升以维持保证脑氧代谢率(CMRO),CBF对血管舒张刺激反应力开始下降。

第2阶段:脑灌注压继续下降超过脑血流自动调节代偿能力,OEF大幅度上升以维持CMRO,CBF开始快速下降,出现“贫困灌注”。当OEF的上升不能供给充足能量时,下降的CBF影响神经细胞的正常代谢,出现慢性脑功能不全的临床症状。

总之,第0阶段为血流动力学的代偿阶段,后续可能发生慢性脑低灌注,属临床前阶段,尚不能作出诊断;从第1阶段开始进入失代偿初期,可能出现慢性脑功能障碍,即慢性脑低灌注的临床症状;第2阶段失代偿阶段进一步加重,可明确诊断。

因此,如将慢性脑缺血定义为由于血管性危险因素和/或血管病引起的、长期的脑灌注压下降、慢性脑血流动力学异常改变、脑循环储备力失代偿导致的慢性脑功能障碍,则须排除其他脑部和全身性疾病。在这一定义下,慢性脑缺血作为一种病理状态,可存在于一些疾病的病理过程中。而排除了可明确诊断的疾病,处于可明确诊断的发作性疾病间歇期,无症状或有轻微慢性脑功能障碍但存在脑血管病的危险因素、脑动脉硬化等结构性血管病变及慢性血流动力学障碍的旁证,而又不能用现有脑血管疾病分类中的疾病诊断后,可将慢性脑缺血作为一个疾病实体。

建议诊断标准

我们近年来慢性脑缺血相关基础与临床研究的基础上,结合所做的工作,提出如下建议诊断标准;

(1)有结构性血管病变及慢性血液动力学障碍的血管性危险因素。

①高血压、糖尿病、血脂异常等;

②年龄一般在60岁以上(可放宽到45岁以上);

③有慢性心力衰竭或持续性低血压等病史;

④有冠心病、眼底和周围动脉硬化表现,或可闻及脑灌注动脉的血管杂音等。

(2)有慢性脑功能障碍症状。

①长期头晕、头昏、头胀痛、情绪不稳、睡眠障碍等自觉症状;

②反应迟钝、注意力不集中、记忆力减退、工作能力减退等轻度认知功能障碍,持续3个月以上。

(3)无局灶性神经障碍症状。

(4)实验室检查。

①诊断条件:影像学灌注成像证实处于脑低灌注阶段的第1阶段或第2阶段(失代偿期),其中PET和MRI多参数成像可同时提供灌注与脑功能的相关性,为临床确诊依据;

②支持条件:数字减影血管造影或多普勒彩超提示脑灌流动脉有闭塞或狭窄改变;

③排除条件:CT或MRI结构影像显示无血管病引起的明显的脑器质性改变,可有/无相应体征的腔隙性梗死灶和/或轻度缺血性脑白质病变。

(5)排除导致上述临床症状的其他疾病。

来自:中华医学信息导报

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