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韩云飞CTP指导下的超时间窗急诊介入治疗

导读

年,新英格兰杂志的五大研究确立了静脉溶栓联合机械取栓在急性前循环大血管闭塞性卒中血管再通中的一线治疗地位,那么怎样在CTP指导下选择合适的超时间窗急诊介入治疗呢,下面就听医院神经内科韩云飞医生在临床治疗中的切实体会吧!

研究概况

年发表在ChinJStroke杂志上的一篇综述研究来看,从最早的MRA及CT、CTA,仅仅是功能影像,临床诊治并没有太大依赖。但自年之后,尤其是、年临床诊治对灌注影像有了很大的依赖。下面为综述研究的筛选标准:

年版美国急性缺血性卒中早期管理指南新增推荐意见:发病6-24小时的急性缺血性卒中患者,其原因是前循环大血管闭塞,且符合DAWN标准,实施血管内再通治疗是合理的(IIa,B-R)。

年NEJM杂志上的两项DAWN、DEFUSE3研究,均基于CTP或MRI成像,并采用RAPID软件计算,其速度较快,但是由于RAPID软件的配置及维护费用比较贵,在国内比较难普及。

DAWN研究的筛选标准:神经功能缺损和梗死范围存在不匹配

?年龄≥80岁,NIHSS≥10,梗死面积21ml

?年龄18-79,NIHSS≥10,梗死面积31ml

?年龄18-79,NIHSS≥20,梗死面积31-51ml

DEFUSE3研究的筛选标准:影像检查存在梗死-灌注不匹配

?核心梗死区70mL

?低灌注区/核心梗死区≥1.8

?不匹配区域(缺血半暗带)15ml

DEFUSE3研究不匹配区域的影像学结果

?CBF小于正常侧的30%被认为是核心梗死区

?灌注延迟超过6s被认为是低灌注区

CTP灌注成像理论基础

血流通过毛细血管网,将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的重要功能。脑动脉阻塞后,血流灌注改变早于组织学改变。灌注成像技术可测量局部组织血液灌注,早期了解血液动力学及功能变化,对临床诊断及治疗均有重要的参考价值。

灌注成像是靠血液动力学的参数来评价脑组织的病理变化的。

CTP参数定义

脑血流量(cerebralbloodflow,CBF):在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血流量(ml/min/g),CBF=CBV/MTT。CBF的正常值约为50-55ml/min,反映局部血管的扩张情况。

脑血容量(cerebralbloodvolume,CBV):存在于一定量脑组织血管结构内的血容量(ml/g)。CBV的正常值约为4-5ml/g,反映局部血管的扩张情况。

平均通过时间(meantransittime,MTT):对比剂通过毛细血管的时间(血液由动脉流入至静脉流出的时间)。MTT反映通过毛细血管的时间

达峰时间(timetopeak,TTP):对比剂至脑内兴趣区达到最大量的时间。TTP延长时间明显,表明脑血流动力学损伤越严重,显著延长的TTP值代表侧支血管内血流缓慢。

异常的机制

脑缺血包括血流下降、细胞功能异常、组织结构破坏三个阶段。

3.1脑血流量与缺血、损伤的关系

脑血流储备下降,脑血流灌注随之下降,导致电衰竭、膜衰竭,最终引发脑梗死。

正常CBF值平均为50-55ml/min。

?当CBF≤35ml/min,神经元内蛋白合成停止。

?当CBF≤20ml/min,存活的神经元丧失功能;脑组织处于缺血态,存在可挽救区,成为IP。

?当CBF≤10ml/min,不可逆的脑死亡。

当脑血管灌注压在一定范围内波动时,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应。

脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备(Cerebralcirculationreserve,CCR)。氧和葡萄糖的摄取率增加,以便维持细胞代谢的正常和稳定,这种能力称为脑代谢储备(cerebralmetabolismreserve,CMR)。

3.2脑缺血分期

值得注意:单纯以发病时间长短来分期的方法忽略了个体侧支循环、脑循环储备力和脑代谢储备力的差异。

从CBF变化过程看,脑血流量的下降到急性脑梗死的变化,经历3个变化时期:

?由于脑灌注压下降引起脑局部血流动力学异常改变

?脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变(前两个过程合称为梗死前期)

?当CBF下降超过CMR才发生不可逆转的神经元形态学改变,即脑梗死

“脑梗死前期”局部微循环障碍影像学分2期4个亚型:

?Ⅰ期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。

Ⅰ1期:脑灌注区血流速度减慢,但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为TTP延长,MTT、rCBF和rCBV正常。

Ⅰ2期:脑局部微血管代偿性扩张,rCBV正常或升高,rCBF正常或轻度下降,TTP和MTT延长。

?Ⅱ期:脑循环储备力失代偿,CBF达电衰竭阈值以下,神经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。

Ⅱ1期:CBF下降,缺血造成局部星形细胞足板肿胀,压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长,以及rCBF下降,rCBV基本正常或轻度下降(循环失代偿)。

Ⅱ2期:星形细胞足版明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞。灌注成像见TTP、MTT延长,rCBF和rCBV下降。

脑缺血CT灌注成像的临床应用

综合评价CBF、CBV、MTT、TTP来描述早期缺血性脑卒中患者脑血流低灌注区、梗死区及缺血半暗区,由此获得较完整的早期卒中的诊断信息。

?侧支循环信息:TTP、MTT延长,CBF正常或轻度减小,CBV增加或正常

?灌注不足:TTP、MTT明显延长,CBF明显减少,CBV减少

?血流再灌注信息:MTT缩短或正常,CBF正常或轻度增加,CBV增加

?过度灌注信息:CBV与CBF均显著增加

CT灌注成像

“脑梗死前期”Ⅰ1期

?局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管尚无代偿性扩张

?CT灌注成像见TTP延长,MTT、CBF和CBV正常

“脑梗死前期”Ⅰ2期

?在Ⅰ2期,由于机体的CCR发挥作用,致使CBV增加从而维持CBF的稳定

?灌注成像除了TTP延长以外,此期出现MTT延长

CT灌注各参数图见左侧大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高,MTT和TTP见时间明显延长

“脑梗死前期”Ⅱ1期

?CBF中等程度的下降,脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部

?灌注成像见TTP、MTT延长、CBF下降,CBV基本正常或轻度下降

左侧颞叶后部CBF和CBV下降,MTT和TTP参数图可见时间延长。DSA示左侧颈内动脉严重狭窄

“脑梗死前期”Ⅱ2期

?星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞,形成局部微循环障碍

?灌注成像见TTP、MTT延长,CBF和CBV下降

左颞枕区CBF、CBV较对侧减低,而MTT、TTP明显延迟。DSA示左侧颈内动脉闭塞

CTP判断半暗带的常用方法

急诊CTP图像与复查的CT/或MR图对比,从而来确定缺血半暗带区。

CBV和CBF不一致的区域,即脑CBF明显下降而CBV则保持正常或轻度上升的区域即被认为是缺血半暗区,缺血脑组织恢复的可能性大。下面为CBV和CBF的缺血半暗区图:

按照不匹配判别法将灌注CT图中的低灌注区域进行分区:

?梗死核心区:CBV参数图中显示的低灌注区域

?缺血半暗带:CBF与于CBV参数图中不匹配的低灌注区

小结

?TTP最敏感(Ⅰ1期),TTP8s提示血流速度减慢、血流动力学异常。

?MTT对区分正常脑和缺血脑极敏感,正常MCA平均MTT为3.6s,灌注不良区被定义为MTT6s,当MTT(患/健侧)比值1.63时应给予治疗。

?CBF(患/健侧)比值0.4,可准确诊断脑缺血区;CBF(患/健侧)比值0.2,脑组织无法存活。

?当CBF、CBV均显著下降时,“脑梗死前期”缺血灶进入脑梗死阶段;CBF发现脑缺血较敏感,CBV确定脑梗死较可靠。

CTP的TTP、MTT可区分缺血区非缺血区,联合应用CBF、CBV值可有效地区分梗死核心区和缺血半暗区。

医脉通

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长按







































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