新的《人体损伤程度鉴定标准》实施后，对于休克的评定标准略有修改，虽在附录中对休克分度解释细化，然而休克在病历里常作为外伤的并发症而仅做简略描述，这就给事后休克的鉴定加大了难度，笔者结合工作中遇到的多起有关休克的鉴定问题从以下几方面予以浅析，力求实现对损伤后休克的判定科学,鉴定准确。
1.概念
休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
2.休克病因及分类
休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、神经性和过敏性休克。心源性休克多见于急性心肌梗死、严重心律失常等，即所谓心脏泵衰竭。神经性休克是指控制循环功能的神经调节本身遭到损害所产生的低血压状态，多见于手术麻醉。感染性休克多见于感染。过敏性休克多见于有用药或虫咬病史的患者。在日常临床鉴定工作中，我们常见的休克即为低血容量性休克，表现为创伤或失血后引起有效血量不足、急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，最终导致代谢障碍和器官功能受损。
3.低血容量性休克的发生机制
创伤或失血后引起有效血量下降，激发交感-肾上腺髓质系应激反应后，导致外周血管收缩、组织液反流入血，以保证心、脑主要生命器官的血液供应。由于组织从血红蛋白摄氧增加，混合静脉氧饱和度下降，失代偿后厌氧代谢发生，发生乳酸酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，血流瘀滞，回心血量进行性下降，血压进行性下降，肾血流严重不足，少尿甚至无尿。全身氧输送下降，细胞内ATP耗竭，导致离子泵功能障碍，细胞内环境稳定性崩解，导致细胞死亡。表现为血液浓缩、高钾血症、低钠血症、肾前性氮质血症、高（低）血糖及乳酸酸中毒，最终发展为DIC或重要器官衰竭。
4.休克的临床表现
4.1心率和血压
心率增快是休克的第一体征，休克进入抑制期后常表现为脉搏细速、血压进行性下降，一般动脉低血压应20分钟。
4.2尿量
尿量反应内脏灌注情况。如尿量为1.0ml/kg/h，提示内脏灌注正常；如尿量0.5-1.0ml/kg/h，提示内脏灌注减少；如尿量为0.5ml/kg/h，提示内脏灌注明显减少。观察尿量需要一个时间段，至少30分钟。
4.3精神状态
反应脑组织血液灌注情况。如神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张等正常反应说明循环血量基本足够，处于轻度代偿期，如表情淡漠，意识模糊甚至昏迷说明已进入休克抑制期。
4.4由于组织低灌注发生在血压下降之先，故先有组织酸血症，可有血清乳酸浓度升高（4mmol/L）碱缺失恶化（—4mmol/L）。
5.损伤后休克的法医学鉴定
损伤后休克多见于低血容量性休克，其法医学鉴定首先需确认损伤是否确实存在，是否足以导致休克，最终依据客观体征判定休克的分期及程度。
5.1损伤程度是否足以导致休克
因休克可以是由多种病因引起，所以在鉴定时首先要确认休克的原因为损伤后所致，且程度足以导致休克，仔细审核首诊病历不难辨别。
5.2准确判断休克的分期及程度
轻、中、重度及垂危四种程度的休克，对应临床上轻度为休克代偿期，中度及以上为休克抑制期。除鉴定标准中的B.8.7的细则外还应注意以下几条。
5.2.1神志情况随着大脑缺血越来越严重，神志应由轻度的痛苦、紧张、烦躁向中度的表情淡漠、迟钝到最终意识模糊、昏迷转变。
5.2.2皮肤粘膜及体表血管随着外周缺血越来越严重及儿茶酚胺作用，皮肤粘膜及体表血管应由轻度的面部苍白、手足湿冷向中度的苍白、毛细血管充盈迟缓到最终肢端青紫、厥冷、表浅静脉塌陷转变。
5.2.3尿量随着内脏灌注的减少，尿量应由轻度的正常向中度的少尿到最终无尿转变。一般尿量30ml/h时提示休克已纠正。
5.2.4脉压脉压变化多出现在血压变化之前，一般应由轻度的脉压4.0KPa向中度脉压2.7KPa到最终脉压1.3KPa或无舒张压。
总之，要客观判定出损伤所致休克及其分期、程度需法医仔细比较病历里的信息综合分析判断，才能最终准确做出损伤程度的评定。
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