心肺复苏(cardio-pulmonaryresusciation,CPR)是指采用徒手和(或)辅助设备来维持呼吸、心脏骤停患者人工循环和呼吸最基本的抢救方法,包括开放气道、人工通气、胸外心脏按压、电除颤以及药物治疗等,目的是尽快使自主循环恢复(ecoveryofspontaneouscirculation,ROSC),最终达到脑神经功能良好的存活。
概述
心脏骤停(suddencardiacarrest.SCA)是指各种原因所致心脏射血功能突然停止,随即出现意识丧失、脉搏消失、呼吸停止,经过及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。心脏性猝死(suddencardiacdeath.SCD)指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。
心脏骤停的原因
心脏骤停的原因有多种，常见原因见表16-1。
病理生理机制
心脏骤停导致全身血流中断，不同器官对缺血损伤的敏感性有所不同,大脑是人体最易受缺氧缺血损害的器官，其次是心脏、肾脏、胃肠道、骨骼肌等。正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害;心脏骤停10分钟内行心肺复苏，神经功能极少能恢复到发病前的水平。心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制,按时间依次划分为骤停前期骤停期、复苏期、复苏后期四个阶段。
(一)骤停前期
心脏骤停前,机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态,也将影响到复苏后细胞的存活能力。如窒息引起心脏骤停,之前的低氧血症和低血压状态消耗了细胞能量储存,导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度。相反,细胞也可能对慢性或间断性缺血产生“预处理”效应,从而可对较长时间的缺血有较好的耐受性。
(二)骤停期
心脏骤停引起血液循环中断,数秒内即导致组织缺氧和有氧代谢中断，细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢所产生的三磷酸腺苷极少,难以维持细胞存活所必需的离子浓度梯度。能量消耗的速度因组织不同而异取决于其能量储备和代谢需求程度。心肌能量消耗与心脏骤停时的心律失常类型相关,与无脉电活动或心室静止相比较,心室颤动时心肌要消耗更多的能量。能量的耗竭导致细胞膜去极化,从而触发启动了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量自由基产生、线粒体功能异常、基因异常表达、降解酶(磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等)的激活和炎症反应等。
(三)复苏期
复苏阶段仍是全身缺血病理过程的延续,标准的胸外按压产生的心排血量仅为正常的30%左右,并随着复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需要。最初数分钟,内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放,增加了次要组织的血管收缩,使得血液优先供应脑和心脏组织。然而,在自主循环恢复(ROSC)后，持续存在着血管收缩状态,对血流动力学有着明显不良的影响。复苏后的血管收缩导致后负荷的增加，会对心脏收缩增加额外的负荷,也导致一些器官持续的缺血状态目前解释胸外按压的机制有两种学说:
1.心泵理论胸外按压时心脏受到胸骨和胸椎的挤压,使心室和大动脉之间产生压力梯度,这种压力驱使血液流向体动脉循环和肺动脉循环。心脏瓣膜能防止血液倒流，然而随着复苏时间的延长除了主动脉瓣外，其他瓣膜的功能逐渐减弱。
.胸泵理论胸外按压时胸腔内压力增高,在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成了压力梯度。血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。由于上腔静脉和颈内静脉连接部位的静脉瓣膜具有防止血液逆流的功能,在按压情况下逆流到脑静脉系统的血流得以受限。根据胸泵理论,由于右心室和肺动脉之间没有压力梯度,此时其作用仅为血流的被动通道。
(四)复苏后期
复苏后期的病理生理特征表现为持续缺血诱发的代谢紊乱及再灌注启动的一系列级联反应。两者都介导了细胞的继发性损伤。在初始缺血阶段存活下来的细胞可能由于再灌注损伤而导致死亡。心脏骤停后综合征(post-cardiarearestsyndrome,PCAS)定义为严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍和衰竭。
心脏骤停后脑损害:持续长时间心脏骤停ROSC后即使提供较高的灌注压，脑部灌注压升高与脑血管自身调节的障碍也会引起脑部再灌注性充血,由此导致脑水肿与再酒注损伤;另一方面，仍可见脑部微循环障碍,导致脑组织持续性缺血、灶性梗死心脏骤停后心肌损害:心脏骤停者在ROSC后血流动力学处于不稳定状态，表现为心排血最降低、低血压，心律失常;其发生机制包括心肌功能不全，血管内容量减少与血管自身调节失常，应当认识到,心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要源自弥漫性心肌运动减骟心肌顿抑),是可逆的与可治的。
全身性缺血/再灌注损伤:ROSC后,由于心肌功能不全，血流动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的，并导致再灌注损伤。系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系统活化，进而发生全身炎症反应综合征(SIRS)、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡和肠出血、高血糖、多器官功能衰竭等。
心脏骤停的表现
心脏骤停的典型“三联征”包括:突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失,临床表现为:
1.突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫。
.大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。
3.呼吸停止或叹息样呼吸,继而停止。
4.双侧瞳孔散大。
5.可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，随即全身松软。
6.心电图表现①心室颤动(ventricularfrillation,VF);②无脉性室性心动过速(pulselessventriculartachycardia,VT);③心室静止(ventricularasystole);④无脉心电活动(pulselesselectricactivity,PEA)。
(一)病史及体征
复苏中注意向家人、目击者和急救人员询问发病过程,有助于判断发病原因和预后。询问内容包括:心脏骤停时是否被目击、发生时间、当时状态(吃饭、运动受伤)、服用药物、开始复苏时间、初始心电图表现，急救人员采用的急救措施等。既往史包括:健康和精神状况,有无心脏、肺、肾脏疾病或其他恶性肿瘤,有无感染或出血，有无ACS或肺栓塞等危险因素,还需要了解患者过敏史等。
查体的意义包括:①检查气道是否通畅,有无异物;②寻找心脏骤停病因的证据;③动态监测有无复苏引起的并发症。但查体必须在保证CPR不受影响的前提下进行,复苏后需多次重复查体，以评价复苏效果和可能的并发症。异常体征可提示的问题见表16-。
(二)复苏的有效性监测
心肺复苏过程中通常根据心电波出现、大动脉搏动和循环体征改善判断复苏的有效性。较客观地监测指标还有:
1.冠状动脉灌注压(coronaryperfusionpressure,CPP)是主动脉舒张压和右房舒张压的压差,CPP的高低决定心肌的血流量多少,实验和临床研究均表明CPP15mmHg是复苏成功的必需条件。但由于CPP是有创性监测,限制了在复苏中的实际应用。
.中心静脉血氧饱和度(centralvenousoxygensaluration,SevO?)是指复苏过程中机体氧耗、动脉血氧饱和度和血红蛋白浓度相对不变,SevO?能更直接地反映心排血量的多少。正常情况下SevO?波动于60%-80%,复苏中如SevO?40%,则自主循环恢复的机会甚微。但SevO?监测同样牵涉有创置管操作,也限制了其临床的广泛使用。
3.呼气末CO?分压(endtidalCO?,ETCO?)可作为心肺复苏中反映心排血量的可靠指标。研究表明,ETCO?与冠状动脉灌注压、脑灌注压变化呈正相关。在未使用血管药物的情况下，ETCO?10mmHg提示预后不良。此方法具有无创简便、反应灵敏的特点。
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