?
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式，是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。其发生是细胞内脂质活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)生成与降解的平衡失调所致。铁死亡诱导剂通过不同的通路直接或间接作用于谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase，GPXs)，导致细胞抗氧化能力降低、ROS堆积、最终引起细胞氧化性死亡。铁死亡不仅与众多疾病的发生发展有关，其相关信号通路上的关键蛋白也可成为药物的作用靶点。
近年来，以铁死亡为研究对象的高分文章不断涌现，而且近几年国家自然科学基金的资助项目中，铁死亡相关项目的比例呈指数增长。说明铁死亡已成为当前生命科学/基础医学研究的一大热点。
小编为大家整理了10篇近期发表的铁死亡相关高分文章，另附每篇文章的分子机制图和原文链接，有助于了解最新的铁死亡研究思路，感兴趣的文章可跳转具体链接研读全文。
6.ThrombininducesACSL4-dependentferroptosisduringcerebralischemia/reperfusion
SignalTransductTargetTher（IF18.）
PubDate:-02-23
分子机制：脑缺血导致神经元内凝血酶（thrombin）意外增加，通过cPLA2α促进神经元细胞磷脂膜中磷脂的动员，并加速花生四烯酸（AA）的产生。在ACSL4的催化作用下，AA被酯化并作为铁质燃料使用，促进神经元细胞发生铁死亡，加重脑损伤。这种损伤过程可以通过抑制Thrombin-ACSL4轴（凝血酶抑制剂、cPLA2α抑制剂和ACSL4抑制剂）阻断，有效减轻脑缺血再灌注损伤。同时，铁在缺血再灌注期间积累，这也导致铁死亡，并且可以被铁螯合剂阻断。这些研究结果为安全、有效地通过靶向铁死亡治疗缺血性脑卒中提供了新的策略。
原文链接：
