一、概述
(一)概念
多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上,相继引发个或个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍,其恶化的结局是多器官功能衰竭(mutipleorganfailure,MOF)。
年Tilney首次提出了序贯性系统衰竭(sequentialsystemfailure)的概念,并指出继发功能障碍的器官可以是远隔器官。年Eiseman将不同原发疾病导致的多个器官相继发生功能衰竭命名为“多器官功能衰竭”。年ACCP/SCCM正式提出MODS的概念,即多种疾病导致机体内环境失衡器官不能维持自身的正常功能而出现-系列病理生理改变和临床表现，包括早期多器官功能障碍到晚期MOF的连续过程,MODS的提出为早期识别、早期诊断以及早期干预奠定了基础。
1.MODS区别其他疾病致器官功能衰竭的特点
(1)发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态。
()衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而发生在原发损害的远隔器官。
(3)从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过4小时，多者为数日。
(4)器官功能障碍的特点是呈序贯性发生,原发因素所致的器官损害后,远隔器官功能障碍接踵而来,最先受累的器官常见于肺和消化器官。
(5)病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致。
(6)病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高。
(7)不论是原有机体完全健康还是在器官功能慢性损害过程中，在一个急性致病因素的作用下引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆的,治愈后器官功能可望恢复到病前状态,不遗留并发症,不复发。
(8)发生功能障碍的器官病理上以细胞组织水肿、炎性细胞浸润、微血栓形成等常见,缺乏病理特异性。却显著不同于慢性器官功能衰竭时组织细胞坏死、增生、纤维化和器官萎缩等病理过程。在MODS死亡患者中,30%以上尸检无病理改变。
(9)休克感染、创伤、急性脑功能障碍(心跳呼吸骤停复苏后，急性大面积脑出血)等是其常见诱因。SIRS可能是引起远隔器官序贯功能障碍的始动环节。
.MODS需排除的情况
(1)器官功能障碍所致相邻器官并发症.如“肝肾综合征”、“肝性脑病”、“肺性脑病”、“心源性肺水肿”,以上均有简单而明确的病理生理过程,缺乏由SIRS导致远隔器官功能障碍的临床表现，
()多种病因作用所致多个器官功能障碍的简单相加,常见于老年多发慢性疾病的晚期改变。
(3)恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全身性疾病终末期多器官功能受累.受损器官有与原发病致的特征性的病理损害。
(二)病因
各种原因均可导致MODS的发生,常见疾病有:①严重感染;②休克;③心肺复苏后;④严重创伤:⑤大手术;⑥严重烧(烫、冻)伤;⑦挤压综合征;⑧重症胰腺炎;⑨急性药物或毒物中毒等。
原有慢性疾病的基础,遭受急性打击后更易发生MODS，常见的慢性基础疾病包括慢性心、肾、肝功能障碍,COPD,糖尿病等。诱发MODS和死亡高危因素包括:高龄、慢性疾病、营养不良、昏迷、大量输血(液)、诊疗失误、创伤及危重病评分增高等(表14-1)。
(三)发病机制
MODS的发病机制迄今未完全阐明,可能与下列学说有关:①组织缺血再灌注损伤;②炎症反应失控;③肠道屏障功能破坏;④细菌毒素;⑤二次打击或双相预激;⑥基因调控等。各种学说相互之间有一定的重叠和联系，并从不同的侧面阐明了MODS的发病机制(图14-1)。
一般来说，机体遭受严重损害因素打击，激发防御反应,起到保护自身的作用。如果反应过强,释放大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物，损伤细胞组织,导致器官功能障碍,启动了MODS。在这一过程中，组织缺血-再灌注和(或)全身炎症反应是其共同的病理生理基础,二次打击所致的炎症反应失控被认为是MODS最重要的病理生理基础。
(四)预后
MODS病情危重.可发展为不可逆的MOF,尚无有效特异的治疗方法，预后差。病死率随着功能衰竭器官数量的增加而上升,总病死率约40%左右;其中，个器官功能衰竭为5%-65%，3个或3个以上器官功能衰竭达84%;4个及4个以上器官功能衰竭者几乎%。MODS评分:9-1分死亡率为5%;13~16分为50%;17~0分为75%;0分几乎为%。
临床表现
(一)临床分期
MODS的临床表现复杂,由于受损器官的数目、种类在不同的患者不尽一致，个体差异大,且受原发疾病,功能障碍器官受累范围和程度，以及损伤是一次打击还是多次打击的影响，MODS的临床表现缺乏特异性。其临床特征:①从原发损伤到发生器官功能障碍有一-定的时间间隔;②功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官;③循环系统处于高排低阻的高动力状态;④持续性高代谢状态和能源利用障碍;⑤氧利用障碍，使内脏器官缺血缺氧,氧供需矛盾突出。MODS的病程一般约为14-1日,经历休克、复苏高分解代谢状态和器官功能衰竭4个阶段，各个阶段的临床分期表现见表14-。
(二)分类分型
1.原发性与继发性两类
(1)原发性MODS:是指严重创伤大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果。器官功能障碍由打击本身造成。损伤早期出现多个器官功能障碍，在原发性MOIS发生病理过程中，SIRS未起主导作用。
()继发性MODS:并非损伤的直接后果.而是机体异常反应的结果,原发损伤引起SIRS，而SIRS进一步导致自身破坏是器官功能损害的基础。造成远隔器官功能障碍继发性MODS与原发损伤之间有一定时间间隔，多并发脓毒症，原发性MODS如能存活，则原发损伤和器官功能损害激发和导致SIRS，加重原有受损器官或引起新的远隔器官功能障碍，使原发性MODS转变为继发性MODS。
.MODS分型根据临床特征可把MODS分为单相速发型，双相迟发型和反复型三型:①单相速发型是在感染或心、脑、肾等器官慢性疾病急性发作诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍。②双相迟发型是在单相速发型的基础上，经过一个短暂的病情恢复和相对稳定期，在短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍。③反复型是在双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS，根据不同年龄的病理生理特点,发病诱因、临床特征、治疗重点不同和预后差别,也提出了老年MODS(MOFE)和儿童MODS(MOFC)的概念和临床类型。
(三)临床监测
由于受累功能障碍器官的不同及器官功能障碍的程度不同,MODS的临床表现缺乏特异性，临床观察的重点就特别强调对各器官生理、生化指标监测(见第十八章“急危重症监护”)和影像学及其他特殊检查，以及时明确MODS的诊断并早期治疗干预。
诊断与鉴别诊断
具有严重创伤感染、休克等诱因;存在SIRS或脓毒症临床表现;发生个或个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS的诊断。
器官功能障碍是一个先从代偿性功能异常发展为失代偿，最终恶化为功能衰竭的不可逆阶段过程。所以要重视器官功能障碍在临床过程中的动态变化，树立早期诊断和早期干预的理念，可采用计分法定量诊断、动态评价MODS病理生理变化和疾病程度。5年Marshall提出的MODS计分系统(表14-3)可对MODS严重程度及动态变化进行客观评估。MODS计分分数与病死率呈显著正相关，对MODS临床预后的判断有一定指导作用。
多年来，关于MODS的诊断多是在器官功能障碍的晚明阶段，即MOF的诊断标准。但标准相差较大，包括的器官数量也不一致，国内多采用参照Fry诊断标准的综合修订标准(表14-4).
另外，Sauaia的创伤后评分、创伤严重程度评分(ISS)和全身性感染相关器官功能障碍评分(SOFA)等也可作为评价创伤后器官功能障碍和脓毒症严重程度的早期诊断方法。
急诊处理
MODS缺乏特效的治疗方法,对器官功能的监测和支持仍是MODS的主要治疗措施，预防MODS的发生和发展是降低其病死率的最重要的方法。MODS病情复杂，涉及多个器官，治疗矛盾多,还没有固定的治疗模式。治疗原则:①控制原发病，祛除诱因;②合理应用抗生素;③加强器官功能支持和保护;④改善氧代谢，纠正组织缺氧;⑤重视营养和代谢支持;⑥免疫和炎症反应调节治疗;⑦中医药治疗。
(一)控制原发病
控制原发病是MODS治疗的关键。及时有效地处理原发病,可减少、阻断炎症介质或毒素的产生释放，防治休克和缺血再灌注损伤。创伤患者采取彻底清创.预防感染;严重感染的患者，清除感染灶坏死组织、烧伤、焦痂等，应用有效的抗生素;胃肠道胀气的患者,要及时进行胃肠减压和恢复胃肠道功能;休克患者应进行快速和充分的液体复苏，对于维持胃肠道黏膜屏障功能具有重要意义。
(二)器官功能支持
循环和呼吸系统功能的支持:氧代谢障碍是MODS的重要特征之一，注意要维持循环和呼吸功能的稳定。改善组织缺氧状态。治疗重点在增强氧供和降低氧耗。氧供(DO?)反映循环、呼吸支持的总效果,主要与血红蛋白(Hb)，氧饱和度(SaO?)和心排血量（CO)相关,DO?=1.38xHbxSaO?xCO,MIODS时最好维持DO?ml/(minm2)。
1.提高氧供的方法①通过氧疗或机械通气(小潮气量通气,必要时采用PEEP)以维持SaO?90%，增加动脉血氧合;②维持有效的CO.5L/(min.m2);适当补充循环血容量,必要时应用正性肌力药物;③增加血红蛋白浓度和血细胞比容，以Hbg/L，血细胞比容30%为目标。
.降低氧耗的措施①对于发热患者。及时使用物理和解热镇痛药等方法降温;②给予合并疼痛和烦躁不安的患者有效的镇静和镇痛;③对于惊厥患者，需及时控制惊厥;④呼吸困难患者,采用机械通气呼吸支持的方法，降低呼吸做功。
(三)易受损器官的保护
NODS和休克导致全身血流分们异常,胃肠道和肾脏等内脏器官处于缺血状态，持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠道功能衰竭,加重MODS及时充分纠正低血容量和应用血管活性药物是防治内脏功能缺血的有效方法、休克患者可选择去甲肾上腺素加多巴酚丁胺联合应用，具有改善肾脏和肠道等内脏器官灌注的作用。在补足血容量之后可应用袢利尿剂，若6小时后无尿状态仍得不到逆转，应停止利尿剂应用，可能的情况下尽量停用血管收缩药物，可试用莨菪类药物,或立即行血液净化治疗。
预防应激性溃疡:①应早期给予胃黏膜保护剂、胃酸抑制药物(H受体阻断剂或质子泵抑制剂);②尽可能早期恢复胃肠内营养，以促进胃肠功能恢复;③应用氧自由基清除剂减轻胃肠道缺血-再灌注损伤;④给予微生态制剂恢复肠道微生态平衡;⑤中药大黄对MODS时胃肠功能衰竭有明显的疗效，可使中毒性肠麻痹得以改善。
(四)代谢支持和调理
MODS患者处于高度应激状态，呈现高代谢、高分解为特征的代谢紊乱。需要按照高代谢的特点补充营养，并且对导致高代谢的各个环节进行干预。代谢支持和调理的要求如下:①增加能量供给,注意氮和非蛋白氮能量的比例，使热/氮比值保持在:1左右，提高支链氨基酸的比例。能量供给中蛋白:脂肪:糖的比例一般要达到3:4:3,使用中、长链脂肪酸以提高脂肪的利用,并且尽可能地通过胃肠道摄入营养;②代谢支持既要考虑器官代谢的需求,又要避免因底物供给过多加重器官的负担;③代谢调理是从降低代谢率促进蛋白质合成的角度，应用某些药物干预代谢。常用药物有环氧酶抑制剂吲哚美辛,抑制前列腺素合成，降低分解代谢,减少蛋白分解;应用重组生长激素和生长因子,促进蛋白合成，改善负氮平衡。
(五)合理使用抗生素
预防和控制感染，尤其是肺部感染、院内感染及肠源性感染。危重患者一般需要联合用药，在经验性初始治疗时尽快明确病原菌转为目标治疗,采用降阶梯治疗的策略,并注意防止菌群失调和真菌感染。
(六)免疫调理
基于炎症介质的失控性释放是对MODS本质的认识,拮抗炎症介质和免疫调节治疗是MODS治疗的重要策略。免疫调理的目的是恢复SIRS/CARS的平衡。近年来针对各种炎症介质采取了多种治疗对策，如应用各种类毒素抗体、TNF-α抗体、可溶性TNF-α受体及1L-1受体拮抗剂、E-选择素抗体、LTB4受体拮抗剂等对抗介质的治疗，但均未取得满意疗效。也可应用抗炎症反应药物乌司他丁和自由基清除剂。
(七)连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)方法有连续动-静脉血液滤过(CAVH)和连续静脉，静脉血液滤过(CVVH)等。CRRT能精确调控液体平衡，保持血流动力学稳定，对心血管功能影响小，机体内环境稳定,便于积极的营养和支持治疗,直接清除致病炎症介质及肺间质水肿，有利于通气功能的改善和肺部感染的控制，改善微循环和实体细胞摄氧能力，提高组织氧的利用。在MODS中已得到广泛应用，但其临床效果有待进一步评价。
(八)中医药
清热解毒、活血化瘀、扶正养阴。可应用大黄、当归、黄芪等。
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