一、镇静与催眠药 二、抗癫痫药 三、抗抑郁药 四、脑功能改善及抗记忆障碍药 五、治疗缺血性脑血管病药 六、镇痛药 七、抗帕金森病药 八、抗精神病药 一、抗抑郁药——最重要！ 二、脑功能改善及抗记忆障碍药 三、抗帕金森病药 四、镇静与催眠药 五、抗癫痫药 六、抗精神病药 七、镇痛药 八、治疗缺血性脑血管病药
第一节 抗抑郁药
为什么会得抑郁症？——补充TANG 简答：脑内兴奋性递质 ——5-HT（5-羟色胺）及NE（去甲肾上腺素）不足。
抑制突触前膜对 ①5-羟色胺（5-HT） ②去甲肾上腺素（NE） 的再摄取，提高5-HT、NE的浓度。
抗抑郁药——我们的归纳（TANG） 1.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI） 2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂+四环类 3.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）+三环类 4.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药 5.5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂 6.单胺氧化酶抑制剂
一、机制 1.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI） 舍曲林、帕罗西汀、氟西汀、西酞普兰。 选择性抑制5-HT的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，增强5-HT能神经功能——抗抑郁。
2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂——瑞波西汀。 抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能——抗抑郁。 抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能——抗抑郁。
3.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI） 文拉法辛、度洛西汀。 抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取， 增强中枢5-HT能及NE能神经功能——抗抑郁。 对难治性抑郁症疗效明显优于5-HT再摄取抑制剂，甚至对多种不同抗抑郁药治疗失败者有效。 ——阿米替林、丙米嗪、氯米帕明和多塞平。 抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取，使突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度升高,，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。
——阿米替林、丙米嗪、氯米帕明和多塞平。
4.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药——米氮平 阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2受体—— 增加NE和5-HT的间接释放，增强中枢NE能及5-HT能神经的功能，并阻断5-HT2、5-HT3受体以调节5-HT1功能。 对组胺H1受体亲和力较高——镇静作用——用于中性抑郁、广泛焦虑障碍和伴有紧张型头痛的抑郁症。
5.5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂——曲唑酮 √抑制突触前膜对5-HT的再摄取， √拮抗5-HT受体， √拮抗中枢α1受体， √拮抗突触前膜α2受体——増加去甲肾上腺素的释放。
6.单胺氧化酶抑制剂——吗氯贝胺。 抑制A型单胺氧化酶——减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解，增强去甲肾上腺素、5-HT和多巴胺能神经功能。
抗抑郁药（6，小结TANG）
（1）选择性5－HT（5－羟色胺）再摄取抑制剂（SSRI）
舍曲林、帕罗西汀、氟西汀、西酞普兰（5舍不得，怕上西天拜见佛）
（2）选择性NE（去甲肾上腺素）再摄取抑制剂
瑞波西汀（去瑞士）
四环类
马普替林（驷马难追）
（3）5－HT及NE再摄取抑制剂（SNRI）
文拉法辛、度洛西汀（温度）
三环类
阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平（三米多）
（4）去甲肾上腺素能及特异性5－HT能抗抑郁药
米氮平（有米有蛋就能平静）
（5）5－HT受体阻断剂/再摄取抑制剂
曲唑酮（舞曲）
（6）单胺氧化酶抑制剂
吗氯贝胺（担心吗？）
二、抗抑郁药的个体化治疗 （1）慢慢开始——应从小剂量开始，逐增剂量，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性。 （2）别着急停 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）停止治疗前逐渐减量。 突然停药或大剂量减药的最常见症状——出汗。 其他——胃肠道紊乱、头晕、感觉障碍、睡眠障碍、恶心、激惹、震颤、意识模糊。 （3）别着急换——抗抑郁药起效缓慢，大多数药物4～6周方显效，米氮平和文拉法辛起效快，也需要1周左右，切忌频繁换药。 只有在足量、足疗程使用某种抗抑郁药仍无效时，方可考虑换用同类另一种或作用机制不同的另一类药。 （4）换也要讲规矩——5-HT再摄取抑制剂换用单胺氧化酶抑制剂，氟西汀需停药5周才能换；其他需2周。反过来，单胺氧化酶抑制剂在停用2周后才能换用5-HT再摄取抑制剂。 （5）方便用药—— 最好使用每日1次、不良反应轻微、起效较快的新型抗抑郁药，如： A.5-HT再摄取抑制剂类——氟西汀、帕罗西汀、舍曲林； B.5-HT及NE再摄取抑制剂类——文拉法辛； C.NE能及特异性5-HT能抗抑郁药类——米氮平。 抗抑郁药的适用范围，包括：抑郁症、强迫症、神经性贪食症、惊恐障碍及社交恐惧症。
三、典型不良反应 1.选择性5-HT再摄取抑制剂： ①神经系统——焦虑、震颤、嗜睡、睡眠异常、欣快感； ②生殖系统——性功能减退或障碍、阴茎勃起功能障碍； ③戒断反应（帕罗西汀最易出现）。 2.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI） ①文拉法辛——嗜睡、失眠、焦虑；性功能障碍；严重——粒细胞缺乏、紫癜； ②度洛西汀——嗜睡、眩晕、疲劳；性功能障碍。 3.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药——米氮平 ①常见——体重增加、困倦。 ②严重——急性骨髓功能抑制。 4.三环类、四环类、单胺氧化酶抑制剂 ——不良反应多，应用在减少。 ①抗胆碱能效应（类似于阿托品）：口干、便秘、尿潴留、排尿困难、视物模糊、眼内压升高、心动过速、心律失常； ②出汗、体重增加、性功能障碍； ③溢乳、嗜睡、心电图异常。
四、药物相互作用 1.选择性5-HT再摄取抑制剂、三环类+单胺氧化酶抑制剂、增强5-HT能神经功能的药物合用——可引起5-HT综合征：不安、肌阵挛、多汗、震颤、腹泻、高热、抽搐和精神错乱，严重者可致死亡。 2.米氮平应避免与单胺氧化酶同时使用，或两者使用时间间隔小于14日。 3.舍曲林+锂盐合用——震颤。
随堂测试
答案
1-5
CDAEA
6-9
ACBD
10
ABCD
1.下列药物中不属于抗抑郁药物的是 A.马普替林 B.西酞普兰 C.多奈哌齐 D.文拉法辛 E.度洛西汀
『正确答案』C——改善脑记忆功能障碍。
2.使用多塞平治疗无效时可换用的不同机制的抗抑郁药是 A.阿米替林 B.丙米嗪 C.氯米帕明 D.帕罗西汀 E.文拉法辛
『正确答案』D『答案解析』帕罗西汀是选择性5－HT（5－羟色胺）再摄取抑制剂（SSRI）。
3.以下哪种药物与多种药物合用，可引起严重的5-HT综合征 A.吗氯贝胺 B.西酞普兰 C.舍曲林 D.帕罗西汀 E.米氮平
『正确答案』A『答案解析』吗氯贝胺属于但胺氧化酶抑制剂。
4.调整患者的抗抑郁药需要谨慎，以单胺氧化酶抑制剂替换选择性5－羟色胺再摄入抑制剂时，应该间隔一段时间。至少应间隔 A.1天 B.5天 C.7天 D.10天 E.14天
『正确答案』E『答案解析』5-HT再摄取抑制剂换用单胺氧化酶抑制剂，氟西汀需停药5周才能换；其他需2周。反过来，单胺氧化酶抑制剂在停用2周后才能换用5-HT再摄取抑制剂。
5.西酞普兰抗抑郁的药理作用机制是 A.抑制5－羟色胺再摄取 B.抑制神经末梢突触的α2受体 C.抑制5－羟色胺及去甲肾上腺素再摄取 D.抑制单胺氧化酶 E.阻断5－羟色胺受体及抑制5－羟色胺再摄取
『正确答案』A『答案解析』
A.阿米替林B.马普替林 C.帕罗西汀D.吗氯贝胺 E.米氮平 6.属于抑制5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取的药物是 7.属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的药物是 8.属于抑制去甲肾上腺素再摄取的药物是 9.属于单胺氧化酶抑制剂的是
『正确答案』ACBD『答案解析』
10.关于抗抑郁药的使用注意事项，正确的有 A.选择抗抑郁药物时需考虑患者的症状特点，年龄、药物的耐受性、有无合并症等因素 B.大多数抗抑郁药起效缓慢，需4~6周方能见效 C.在足量足疗程治疗无效的情况下，可考虑更换另一种作用机制不同的抗抑郁药 D.抗抑郁药需从小剂量开始并逐渐增加剂量，且尽可能采用最小有效剂量维持 E.单胺氧化酶抑制剂可与5-羟色胺再摄取抑制剂联合治疗抑郁症
『正确答案』ABCD『答案解析』 E——容易引起5-羟色胺综合征（致死）
第二节 脑功能改善及抗记忆障碍药
1.酰胺类中枢兴奋药 2.乙酰胆碱酯酶抑制剂 3.其他类
1.酰胺类中枢兴奋药—— 吡拉西坦、 茴拉西坦、 奥拉西坦。 ①促进突触前膜对胆碱的再吸收，影响胆碱能神经元兴奋传递，促进乙酰胆碱合成。 ②作用于大脑皮质，激活、保护和修复神经细胞，促进大脑对磷脂和氨基酸的利用，增加大脑蛋白质合成，改善脑缺氧和脑损伤，提高学习和记忆能力。
促进脑内ATP，促进乙酰胆碱合成并增强神经兴奋的传导，促进脑内代谢。 可对抗物理、化学因素所致的脑功能损伤、改进缺氧所致的逆行性健忘。 用于——脑外伤、脑动脉硬化、脑血管病所致的记忆及思维功能减退。
2.乙酰胆碱酯酶抑制剂——石头有很多利润，卡里加钱！TANG ①石杉碱甲、 ②多奈哌齐、 ③利斯的明、 ④卡巴拉汀、 ⑤加兰他敏 抑制胆碱酯酶活性，阻止乙酰胆碱的水解，提高脑内乙酰胆碱的含量，缓解因胆碱能神经功能缺陷所引起的记忆和认知功能障碍。 ——用于轻、中度老年期痴呆症状。
3.其他类——胞磷胆碱钠、艾地苯醌、银杏叶提取物。 ①胞磷胆碱钠——核苷衍生物，改善脑组织代谢,促进大脑功能恢复、促进苏醒。 ②艾地苯醌——激活脑线粒体呼吸活性，改善脑缺血部位的能量代谢，改善脑内葡萄糖利用率，使脑内ATP产生增加，进而改善脑功能。 ③银杏叶提取物——清除氧自由基生成，抑制细胞脂质过氧化，促进脑血液循环，改善脑细胞代谢，改善脑功能。
（1）胞磷胆碱钠 （2）艾地苯醌 （3）银杏叶提取物 胞-艾-银（抱爱人）
总是记不住?去银杏林下走走吧……TANG
银杏叶提取物——用于： ①脑部、周边等血液循环障碍，改善急、慢性脑功能不全及其后遗症，如中风、注意力不集中、记忆力衰退、痴呆； ②耳——改善耳部血流及神经障碍如耳鸣、眩晕、听力减退、耳迷路综合征； ③眼——改善眼部血流及神经障碍作用； ④末梢循环障碍——动脉闭塞症、间歇性跛行症、手脚麻痹冰冷、四肢酸痛。
小结——3类脑功能改善及抗记忆障碍药TANG
（1）酰胺类中枢兴奋药
X拉西坦
促进乙酰胆碱合成
（2）乙酰胆碱酯酶抑制剂
石杉碱甲、多奈哌齐、利斯的明、卡巴拉汀、加兰他敏
抑制胆碱酯酶，阻止乙酰胆碱水解
（3）其他类
胞磷胆碱钠
核苷衍生物，改善脑组织代谢
艾地苯醌
激活脑线粒体呼吸活性，改善脑内葡萄糖利用率，ATP增加
银杏叶提取物
清除氧自由基，促进脑血液循环
第三节 抗帕金森病（PD）药
帕金森病 ——黑质多巴胺能神经元进行性退化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡。
手抖
手指弯曲、颤动，像在数钞票或搓丸子，变换姿势后会消失，精神紧张时会加重——“静止性震颤”最早期表现
字变小
“僵直”，写字会越来越小，字距越来越近
失眠
经常辗转反侧，在床上手舞足蹈，踢腿、挥胳膊，甚至会半夜摔到床下
动作慢
身体僵硬、动作缓慢、关节弯曲，还有些驼背
面具脸
面部肌肉紧绷，面无表情，即使听到笑话也是一副认真的样子。眨眼次数减少，眼睛常常感到干涩
两类经典的抗帕金森病药： ①拟多巴胺类——直接补充DA前体物，或抑制DA降解； ②抗胆碱药——拮抗相对过高的胆碱能神经功能。 合用——增加疗效——恢复多巴胺能和胆碱能的平衡。
机制 1.左旋多巴——PD对症治疗最有效的药物。 症状明显，尤其是运动徐缓相关症状显著——首选左旋多巴。 左旋多巴——合成多巴胺（DA）的前体，其本身并无药理活性，通过血-脑屏障在脑内经多巴脱羧酶转化成多巴胺，改善帕金森病症状。 较好——轻中度。 较差——重度或老年人。
——多巴脱羧酶在体内分布甚广——左旋多巴大多在脑外脱羧成多巴胺，仅少部分（约1%）进入脑内。
——由外周产生的多巴胺过多引起： ①严重、连续的恶心、呕吐，以及食欲缺乏； ②异常不随意运动——舞蹈样； ③精神抑郁、情绪或精神改变：不安、失眠、幻觉、冲动行为； ④直立性低血压； ⑤严重的反应——眼睑痉挛、高血压、极度疲劳、溶血性贫血。
卡比多巴
相似组合——左旋多巴+苄丝肼
2.恩他卡朋、托卡朋——左旋多巴增效剂 儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）的选择性、可逆性抑制药。 单用无效，与左旋多巴联用——延长和加强左旋多巴的作用。 作为标准药物左旋多巴/苄丝肼或左旋多巴/卡比多巴的辅助用药， 用于以上药物不能控制的PD及剂末现象。
机制： 与左旋多巴/卡比多巴合用——阻止3-O-甲基多巴的形成，降低3-O-甲基多巴的血浆浓度——增加左旋多巴进入脑组织的药量。
3.DA受体激动剂（培养普通人拉臭臭……TANG） ①溴隐亭 ②培高利特 ③普拉克索
4.司来吉兰、雷沙吉兰——选择性单胺氧化酶-B抑制药（MAOI）。 轻度有效的对症治疗药—— ①不可逆、选择性地抑制脑内的单胺氧化酶B（MAO-B）； ②抑制突触前膜对多巴胺的再摄取 ——提高多巴胺活性。 ①单用； ②与左旋多巴合用 ——特别适用于运动波动，如大剂量左旋多巴治疗引起的剂末波动。
5.苯海索——最常用的抗胆碱能药。
——使胆碱和多巴胺的功能获得平衡。 A.阻滞神经中枢（纹状体）的胆碱受体，抑制乙酰胆碱兴奋作用； B.抑制突触间隙中多巴胺的再摄取 ◆有效——减轻流涎，缓解PD症状及药物诱发的锥体外系症状。 ◆无效——迟发性运动障碍，甚至反而加重。
苯海索——总疗效不及左旋多巴、金刚烷胺。 ——适用于： ①70岁以下、有震颤、不伴明显运动徐缓及步态障碍的PD患者，抗胆碱能药物作为单一疗法最有用。经左旋多巴或DA治疗后，仍有持续性震颤的较晚期PD患者。 ②药物引起的锥体外系反应。 ③脑炎后或动脉硬化引起的帕金森综合征。轻症及不能耐受左旋多巴的患者。 ④肝豆状核变性、痉挛性斜颈和面肌痉挛。
不良反应较普遍。 ①口干、视物模糊等； ②年龄较大、认知受损的患者——特别容易出现记忆损害、意识模糊和幻觉。 ③停药后可出现戒断症状。 禁用于——青光眼、尿潴留、前列腺増生患者。
6.金刚烷胺—— （是的，你没有记错，就是那个抗流感药）。 较弱。毒性小。 治疗较年轻的、早期或轻度PD——最有用。
治疗帕金森病的药（小结TANG）
1.拟多巴胺药
①DA的前体
左旋多巴
②外周脱羧酶抑制剂
卡比多巴、苄丝肼
③儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）抑制剂
恩他卡朋、托卡朋
④中枢DA受体激动剂
培高利特、普拉克索、溴隐亭
2.单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制剂
司来吉兰、雷沙吉兰
3.抗胆碱类——阻滞中枢胆碱受体
苯海索
4.其他
金刚烷胺、美金刚
随堂测试
答案
1-5
BADDC
6-10
EDEBC
『答案解析』 1.下列药物中属于胆碱酯酶抑制剂的是 A.吡拉西坦 B.多奈哌齐 C.茴拉西坦 D.银杏叶提取物 E.尼莫地平
『正确答案』B『答案解析』多奈哌齐通过抑制胆碱酯酶活性，阻止乙酰胆碱的水解，提髙脑内乙酰胆碱的含量，从而缓解因胆碱能神经功能缺陷所引起的记忆和认知功能障碍。
2.通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解帕金森病症状的药物是 A.苯海索 B.卡比多巴 C.苄丝肼 D.恩他卡朋 E.金刚烷胺
『正确答案』A『答案解析』
治疗帕金森病的药（小结TANG）
1.拟多巴胺药
①DA的前体
左旋多巴
②外周脱羧酶抑制剂
卡比多巴、苄丝肼
③儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）抑制剂
恩他卡朋、托卡朋
④中枢DA受体激动剂
培高利特、普拉克索、溴隐亭
2.单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制剂
司来吉兰、雷沙吉兰
3.抗胆碱类——阻滞中枢胆碱受体
苯海索
4.其他
金刚烷胺、美金刚
3.与左旋多巴联用，可延长血浆中左旋多巴的半衰期，产生更稳定的左旋多巴血浆浓度，并延长每剂左旋多巴疗效的药物是 A.金刚烷胺B.卡比多巴 C.苄丝肼D.恩他卡朋 E.苯海索
『正确答案』D『答案解析』恩他卡朋与左旋多巴/卡比多巴合用，阻止3-O-甲基多巴的形成，降低3-O-甲基多巴的血浆浓度—，增加左旋多巴进入脑组织的药量。
4.属于儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）的选择性、可逆性抑制药，与左旋多巴/卡比多巴合用，可阻止3-O-甲基多巴的形成，降低3-O-甲基多巴的血浆浓度，增加左旋多巴进入脑组织的药量，延长左旋多巴的消除半衰期的药物是 A.氯丙嗪B.司来吉兰 C.苄丝肼D.恩他卡朋 E.苯海索
『正确答案』D『答案解析』恩他卡朋与左旋多巴/卡比多巴合用，阻止3-O-甲基多巴的形成，降低3-O-甲基多巴的血浆浓度—，增加左旋多巴进入脑组织的药量。
A.左旋多巴 B.恩他卡朋 C.多奈哌齐 D.司来吉兰 E.曲唑酮 5.属于胆碱酯酶抑制剂，用于治疗老年痴呆症 6.抑郁症可选用 7.属于选择性单胺氧化酶-B抑制药，用于治疗帕金森病
『正确答案』CED『答案解析』 A.左旋多巴——拟多巴胺类。 B.恩他卡朋——儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）的选择性、可逆性抑制药。
A.卡比多巴 B.托卡朋 C.苯海索 D.司来吉兰 E.金刚烷胺 8.既可用于治疗流感，又可用于控制帕金森病症状的药物是 9.儿茶酚-0-甲基转移酶（COMT）的选择性、可逆性抑制药是 10.可以部分阻滞神经中枢（纹状体）的胆碱受体，抑制乙酰胆碱的兴奋作用，同时抑制突触间隙中多巴胺的再摄取，使基底核的胆碱与多巴胺的功能获得平衡的药物是
『正确答案』EBC『答案解析』依旧是考察药物分类，注意掌握。
第四节 镇静与催眠药
一、机制 1.苯二氮类 促进中枢神经性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的释放或突触的传递——抑制，随用量加大——轻度镇静-催眠-昏迷。
A.短效——三唑仑； B.中效——艾司唑仑、劳拉西泮、替马西泮； C.长效——氟西泮、夸西泮、地西泮。 （长效——浮夸地T·ANG）
焦虑型、夜间醒来次数较多或早醒者——使用氟西泮 ——起效快，作用时间长，近似生理性睡眠，醒后无不适感。 地西泮——不常用于治疗失眠（作用持续时间长，且可导致活性代谢产物蓄积）。
代表药——地西泮 ◆抗焦虑、镇静催眠； ◆抗癫痫和抗惊厥，并缓解炎症所引起的反射性肌肉痉挛；惊厥症、紧张性头痛及家族性、老年性和特发性震颤，或手术麻醉前给药。 （1）口服——抗焦虑和癫痫发作。 （2）肌内或静脉注射——癫痫持续状态和严重复发性癫痫。原则上不应作连续静脉滴注，但在癫痫持续状态时例外。
茶叶、咖啡中均含有咖啡因，与地西泮同服可发生药理性拮抗作用而降效。 吸烟——使地西泮在体内的半衰期明显缩短，血药浓度降低，镇静作用减弱——吸烟越多，地西泮疗效越差。
1.中枢抑制——“宿醉”现象——平衡功能失调；过度镇静、肌肉松弛，觉醒后可发生震颤、思维迟缓、运动障碍、认知功能障碍、步履蹒跚、肌无力等，极易跌倒和受伤。嗜睡、共济失调。老年人、体弱者、幼儿、肝病和低蛋白血症患者，较为敏感。老年患者较敏感，静脉注射更易出现呼吸抑制、低血压、心动过缓甚至心跳停止。 2.突然停药后——撤药症状。应渐减量，不要骤然停止。 3.耐药性、依赖性。
2.巴比妥类——中枢神经系统非特异性抑制 不良反应严重，不常规用于失眠。 ①镇静、催眠和基础代谢率降低； ②中等剂量——麻醉作用； ③大剂量——昏迷，甚至死亡。
巴比妥类——不良反应 ①“宿醉”现象。 ②药物依赖性，戒断综合征。 药物进入脑组织的快慢取决于药物的脂溶性： ◆苯巴比妥——脂溶性低——中枢抑制作用慢； ◆异戊巴比妥——脂溶性高——中枢抑制作用快。 肝药酶诱导剂。
分类
药物
显效时间（小时）
作用维持时间（小时）
用途
长效
苯巴比妥
0.5~1
6~8
抗惊厥
巴比妥
镇静催眠
中效
戊巴比妥
0.25~0.5
3~6
抗惊厥
异戊巴比妥
镇静催眠
短效
司可巴比妥
0.25
2~3
抗惊厥、镇静催眠
超短效
硫喷妥钠
iv.立即
0.25
静脉麻醉
3.醛类——水合氯醛 机制与巴比妥类相似，引起近似生理性睡眠。 ①催眠——作用温和，可缩短睡眠潜伏期，减少夜间觉醒次数，不缩短快动眼睡眠期（REMS）睡眠时间。 ②较大剂量——抗惊厥——小儿高热、破伤风及子痫引起的惊厥。 ③大剂量——抑制心肌收缩力、缩短心肌不应期，并抑制延髓呼吸及血管运动中枢，引起昏迷和麻醉效应甚至死亡。
4.环吡咯酮类（咯此处应该读luo,老师读法是习惯使然，望见谅） 特异性更好，安全性更高。 （1）环吡咯酮类——佐匹克隆、艾司佐匹克隆 作用于γ-氨基丁酸（GABA）受体——镇静催眠、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥。
（2）非苯二氮类——唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆、 两个首选—— ①原发性失眠——首选非苯二氮类——唑吡坦、佐匹克隆。 ②入睡困难——首选——扎来普隆。 ——γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体激动剂——含有咪唑并吡啶结构——仅镇静催眠，而无其他作用。用于——严重睡眠障碍：偶发性和暂时性失眠症。 非苯二氮类 ——对GABAA型受体的靶向作用更强，特异性更高； ——对主观和客观睡眠结局都有改善； ——改善睡眠持续时间和睡眠质量的同时，还缩短睡眠潜伏期和减少觉醒次数。
5.褪黑素类——雷美替胺——褪黑素受体激动药。 褪黑素——参与正常睡眠-觉醒周期生理节律的维持。 雷美替胺——亲和力远高于褪黑素本身。 能有效治疗以睡眠诱导困难为特征的慢性和一过性失眠症，缩短持续睡眠平均潜伏期。 用于失眠的短期治疗。入睡困难型更有效。
安眠药选择TANG 1.原发性失眠——首选 ——唑吡坦、佐匹克隆； 2.入睡困难——首选扎来普隆； 雷美替胺。 3.焦虑型、夜间醒来次数较多或早醒者——氟西泮。 安眠药 原发失眠唑吡坦， 佐匹克隆也能管。 入睡困难扎来啦！ 雷美替胺美人安。 总是早醒怎么办？ 长效就选氟西泮。
随堂测试
答案
1-5
EACED
6
B
『答案解析』 1.以下属于褪黑素类中枢镇静催眠药的是 A.水合氯醛 B.扎来普隆 C.唑吡坦 D.佐匹克隆 E.雷美替胺
『正确答案』E『答案解析』雷美替胺——褪黑素受体激动药。
2.以下属于短效苯二氮类药物的的是 A.三唑仑 B.艾司唑仑 C.劳拉西泮 D.氟西泮 E.夸西泮
『正确答案』A『答案解析』 A.短效——三唑仑； B.中效——艾司唑仑、劳拉西泮、替马西泮； C.长效——氟西泮、夸西泮、地西泮。 （长效——浮夸地T·ANG）
3.老年人对苯二氮类药较为敏感，用药后可致平衡功能失调，觉醒后可发生步履蹒跚、思维迟钝等症状，称为 A.震颤麻痹综合征 B.老年期痴呆 C.“宿醉”现象 D.戒断综合征 E.锥体外系反应
『正确答案』C『答案解析』“宿醉”现象——平衡功能失调；过度镇静、肌肉松弛，觉醒后可发生震颤、思维迟缓、运动障碍、认知功能障碍、步履蹒跚、肌无力等，极易跌倒和受伤。
A.地西泮B.唑吡坦 C.三唑仑D.氟西泮 E.扎来普隆 4.入睡困难者首选 5.焦虑型、夜间醒来次数较多或早醒者可选用的苯二氮类 6.原发性失眠首选
『正确答案』EDB『答案解析』 原发失眠唑吡坦， 佐匹克隆也能管。 入睡困难扎来啦！ 雷美替胺美人安。 总是早醒怎么办？ 长效就选氟西泮。
第五节 抗癫痫药
癫痫： 1.局限性发作——部分性发作； 2.全身性发作—— （1）强直阵挛性发作（大发作） （2）失神性发作（小发作）
一、典型药物 1.卡马西平 ①癫痫； ②躁狂症、躁狂-抑郁症； ③三叉神经痛、糖尿病神经病变引起的疼痛； ④神经源性尿崩症。 不良反应——视物模糊、复视、眼球震颤。 肝药酶诱导剂+自身诱导。 癫痫发作马来平， 还能治疗叉神经。 躁狂抑郁和尿崩， 可惜伤害了眼睛。 卡马西平—TANG（原创）
2.苯妥英钠：肝药酶诱导剂。 ①强直-阵挛性发作（大）、单纯及复杂部分性发作、继发性全面发作和癫痫持续状态； ②三叉神经痛； ③洋地黄中毒所致的室性及室上性心律失常；隐性营养不良性大疱性表皮松解症、发作性舞蹈手足徐动症、发作性控制障碍、肌强直症及三环类抗抑郁药过量时心脏传导障碍。 苯妥英钠——不良反应 常见：行为改变、笨拙或步态不稳、思维混乱、共济失调、眼球震颤、肌力减弱、嗜睡、发音不清、手抖、齿龈增生、出血及昏迷。不良反应与血浆药物浓度密切相关： ◆20μg/ml——眼球震颤； ◆30μg/ml——共济失调； ◆40μg/ml——嗜睡、昏迷。 苯妥英钠——体内代谢过程存在限速或饱和现象 小剂量——代谢呈一级动力学过程； 大剂量、血药浓度较高时——零级动力学过程。半衰期随剂量与血药浓度变化而发生改变，当剂量增大、血药浓度较高时，半衰期延长，蓄积中毒。
3.丙戊酸（VPA）——广谱抗癫痫发作药。 可单独使用，或与其他药物联用治疗全面性和局灶性癫痫发作。 具有多种机制——临床作用广泛： ①增加脑内GABA浓度； 对GABA-β受体的突触前作用可能增加GABA的释放。 ②抑制神经末梢的GABA-T，也能增加突触前GABA水平。 ③激活GAD（谷氨酸脱羧酶）——增加GABA合成。 ④阻断电压依赖性钠通道——抑制神经元高频率重复放电。 ①各种类型的癫痫； ②双相情感障碍相关的躁狂发作。 肝中毒；致死性肝功能障碍。 避免与具有肝毒性的药物合用。 记忆TANG——丙肝——饼干。
4.苯巴比妥：治疗全面性和局灶性癫痫发作。 有镇静作用，临床应用有限。 5.左乙拉西坦：广谱，作为辅助治疗。最常见副作用——镇静。 6.拉莫三嗪——电压依赖性钠通道阻滞药。
二、机制 1.γ-氨基丁酸调节 γ-氨基丁酸（GABA）发挥突触后抑制作用。 ①苯巴比妥、丙戊酸钠、拉莫三嗪、托吡酯 ——减少GABA-T对GABA的代谢、减少神经元和神经胶质细胞对GABA的再摄取或增加经GAD生成的GABA，来增加GABA的供应。 ②苯二氮类、左乙拉西坦、非氨脂——改善内源性GABA介导的抑制作用。 2.影响谷氨酸受体 谷氨酸——最常见的兴奋性神经递质。 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等离子通道型谷氨酸受体在癫痫的发生和扩散中发挥作用。 非尔氨酯、托吡酯——拮抗NMDA。
3.钠通道阻滞 最常见机制——阻滞电压依赖性的钠通道，抑制突触后神经元高频动作电位的发放，以及通过阻断突触前Na+通道与动作电位发放，阻断神经递质释放——调节神经兴奋性——抗惊厥。 （1）二苯并氮类 ——卡马西平、奥卡西平。 抗惊厥、抗癫痫、抗神经性疼痛。 （2）乙内酰脲类 ——减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定，限制Na+通道介导的发作性放电的扩散。 延长通道失活时间而减少钠和钙离子内流，抑制神经元持续性高频发放，阻止异常放电向周围传导。 电敏感性钠通道阻滞剂，通过减少钠通道的钠内流而增加神经元的稳定性。
4.钙通道阻滞作用 ①乙琥胺——减弱丘脑神经元中的T型钙电流 ——治疗失神发作。 ②加巴喷丁 ——与电压依赖性钙通道的α2-δ辅助亚基结合， 抑制钙离子内流，并减少神经递质释放。 ③普瑞巴林——除类似“加巴喷丁”机制外，还调节几种神经递质的释放，包括谷氨酸、去甲肾上腺素和P物质——综合效应为抑制神经元兴奋性。
5.促进氯离子的内流 苯巴比妥——与GABAA受体结合，通过延长GABA介导的氯离子通道开放的时间，使跨膜的氯离子内流增加，引起神经元超极化，增强GABA的作用。
抗癫痫药机制小结TANG
1.γ-氨基丁酸调节
①苯巴比妥、丙戊酸钠、拉莫三嗪、托吡酯②苯二氮类、左乙拉西坦、非氨脂
2.拮抗谷氨酸受体NMDA
非尔氨酯、托吡酯
3.钠通道阻滞
（1）二苯并氮类——卡马西平、奥卡西平。（2）乙内酰脲类——苯妥英钠、拉莫三嗪
4.钙通道阻滞
①乙琥胺；②加巴喷丁；③普瑞巴林
5.促进氯离子内流
苯巴比妥
抗癫痫药物
电压依赖性的钠通道阻滞剂
增加脑内或突触的GABA水平
选择性增强GABAA介导作用
直接促进氯离子内流
钙通道阻滞剂
其他
传统AEDs
卡马西平
++
？
+（L型）
+
苯二氮类
++
苯巴比妥
+
+
++
?
苯妥英钠
++
?
扑痫酮
++
丙戊酸
？
+
?
+（T型）
++
新型AEDs
非胺脂
++
+
+
+（L型）
+
加巴喷丁
？
?
++（N、P/Q型）
？
拉莫三嗪
++
+
+（N、P/Q,R,T型）
？
左乙拉西坦
?
+
+（N、P型）
++
奥卡西平
++
?
+（N、P型）
+
替加宾
++
托吡脂
++
+
+（L型）
+
氨己烯酸
++
唑尼沙胺
++
?
++（N、P、T）
++主要机制：+次要作用机制；？不肯定 一英二平和三嗪，阻钠内流不让进。 巴比妥类让氯进，而且还能调氨丁。 阻钙失神小虎队，普瑞巴林加喷丁。 非要托人扛谷子，太多药能调氨丁。
随堂测试
答案
1-5
EBABE
6-7
AE
『解析』 1.癫痫持续状态的控制选择 A.乙琥胺 B.苯巴比妥 C.丙戊酸钠 D.苯妥英钠 E.地西泮
『正确答案』E『答案解析』癫痫持续状态的控制选择地西泮。
2.抗癫痫药苯妥英钠的不良反应与血浆药物浓度密切相关，血药浓度超过多少会导致共济失调 A.20μg/ml B.30μg/ml C.40μg/ml D.50μg/ml E.60μg/ml
『正确答案』B『答案解析』苯妥英钠：20μg/ml——眼球震颤；30μg/ml——共济失调；40μg/ml——嗜睡、昏迷。
A.卡马西平 B.苯妥英钠 C.加巴喷丁 D.苯巴比妥 E.氯硝西泮 3.主要阻滞电压依赖性的钠通道，属于二苯并氮类抗癫痫药的是 4.减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定，属于乙内酰脲类抗癫痫药的是 5.激动γ-氨基丁酸（GABA）发挥突触后抑制作用，属于苯二氮类抗癫痫药的是
『正确答案』A\B\E『答案解析』本题考查药物的分类，注意记忆。
A.丙戊酸钠 B.苯妥英钠 C.苯巴比妥 D.氯硝西泮 E.卡马西平 6.2岁以下儿童用药可能会发生致死性肝损害，临床用药需要重点 7.可用于治疗癫痫、躁狂症和神经源性尿崩症的药物是
『正确答案』A/E『答案解析』丙戊酸钠可能会发生致死性肝损害；卡马西平可用于治疗癫痫、躁狂症和神经源性尿崩症。
第六节 镇痛药
◆强阿片类——吗啡、哌替啶、芬太尼——全身麻醉、术后止痛、中到重度癌性疼痛、慢性疼痛。 ——麻醉前、中、后的镇静与镇痛——复合全麻中常用。 ◆弱阿片类 ——可待因、双氢可待因——轻、中度疼痛和癌性疼痛。
一、镇痛药使用原则 ①尽可能口服给药——极少产生精神或身体依赖性。 ②“按时”给药，而不是“按需”给药。 ③按阶梯给药—— A.轻度疼痛：非甾体抗炎药； B.中度疼痛：弱阿片类； C.重度疼痛：强阿片类。 ④用药剂量 应个体化——由小到大；但也不应对药量限制过严，导致用药不足，应注意实际疗效。
二、机制 阿片类镇痛药——作用于中枢神经组织内的阿片受体，选择性地抑制某些兴奋性神经的冲动传递，解除对疼痛的感受和伴随的心理行为反应。 吗啡—— 用于： ①其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛；麻醉和手术前给药。 ②重度癌痛患者的镇痛——吗啡缓、控释片。 ③内脏绞痛——不单独用，应与阿托品等解痉药合用。 ④心肌梗死——镇静，并减轻心脏负担； ⑤心源性哮喘——缓解肺水肿。
三、典型不良反应 （1）身体和精神依赖性。 （2）突然停药——戒断症状。 （3）耐受性——使用吗啡60mg/d，持续1周以上即可被视为阿片类药物耐受。 （4）便秘、恶心、呕吐、镇静、精神运动功能受损及尿潴留；呼吸抑制、支气管痉挛。 急性中毒—— ◆昏迷，呼吸深度抑制； ◆瞳孔极度缩小、两侧对称，或呈针尖样大； ◆血压下降、发绀，尿少，体温下降，皮肤湿冷，肌无力； ◆由于严重缺氧致休克、循环衰竭、瞳孔散大、死亡。 如发生危象征兆，应先作对症处理，待好转后才能给予足量。如： ◆心动过缓——阿托品。 ◆过量处理——洗胃；静脉注射纳洛酮。 ①婴幼儿、未成熟新生儿、妊娠期及哺乳期妇女、临盆产妇； ②呼吸抑制已显示发绀； ③颅内压增高和颅脑损伤； ④支气管哮喘、肺源性心脏病代偿失调； ⑤甲状腺功能减退、皮质功能不全； ⑥前列腺肥大、排尿困难；严重肝功能不全； ⑦休克尚未纠正前、麻痹性肠梗阻。
四、阿片类药物相互作用 1.与抗胆碱药（阿托品）合用——增加便秘、麻痹性肠梗阻和尿潴留危险。 2.阿片类使甲氧氯普胺效应减低——使胃肠道蠕动减缓。 3.与硫酸镁合用——增强中枢抑制，增加呼吸抑制和低血压风险。 4.与单胺氧化酶抑制剂合用——严重、致死的不良反应。 五、规避不利的应用方法 1.不应用强阿片类药物长期治疗慢性疼痛。不宜随意调整治疗剂量。更不应由患者自行调整剂量。 2.皮下或肌内注射——应卧床休息一段时间，以免出现头痛、恶心、呕吐、晕眩甚至体位性低血压。休克患者血压偏低，不宜作皮下注射。 3.哌替啶——不适用于癌性疼痛治疗——为啥？ 在体内可转变为毒性代谢产物，产生神经系统毒性。 4.门诊患者的镇痛——以本类药与对乙酰氨基酚等非甾体抗炎药组成的复方制剂为宜，既可止痛，又可减少本类药用量。 5.广谱抗生素头孢菌素等诱发的伪膜性肠炎，出现严重的水泻时——不宜应用阿片类——易引起毒物自肠腔排出缓慢，痊愈延迟。 6.硬膜外与蛛网膜下隙给药——不得使用含防腐剂的制剂；给药后需注意可能的呼吸抑制或低血压。
六、最难的，最后学—— 1.μ受体 μ1受体——与中枢镇痛、欣快感和依赖性有关； μ2受体——呼吸抑制、心动过缓、胃肠道运动抑制和恶心呕吐； 2.κ受体——镇痛、镇静、轻度呼吸抑制； 3.δ受体——镇痛，血压下降、缩瞳、欣快感。 止泻作用——改变肠道蠕动功能； 镇咳作用——直接抑制延髓和脑桥的咳嗽反射中枢。
随堂测试
答案
1-5
DBBEC
6-9
ACCB
『解析』 1.吗啡的镇痛作用最适用于 A.诊断未明的急腹症 B.分娩止痛 C.颅脑外伤的疼痛 D.其他药物无效的急性锐痛 E.用于哺乳妇女的止痛
『正确答案』D『答案解析』吗啡的镇痛作用最适用于其他药物无效的急性锐痛。
2.关于吗啡镇痛作用机制的描述，正确的是 A.降低外周神经末梢对疼痛的感受性 B.激动中枢阿片受体 C.抑制中枢阿片受体 D.抑制大脑边缘系统 E.抑制中枢前列腺素的合成
『正确答案』B『答案解析』吗啡镇痛作用机制：激动中枢阿片受体。
3.哌替啶最主要的不良反应是 A.便秘 B.依赖性 C.腹泻 D.心律失常 E.呕吐
『正确答案』B『答案解析』哌替啶最主要的不良反应是依赖性。
4.下列属于弱阿片类的药物是 A.吗啡 B.哌替啶 C.羟考酮 D.舒芬太尼 E.可待因
『正确答案』E『答案解析』弱阿片类：可待因。
5.镇痛药合理用药原则不包括 A.尽可能选择口服给药 B.按时给药，而不是按需给药 C.按阶梯给药，对于轻度痛患者首选弱阿片类药物 D.用药剂量个体化，根据患者需要由小剂量开始，渐加大剂量 E.癌症患者镇痛药的使用剂量不必严格控制，以实际效果为主
『正确答案』C『答案解析』对于轻度痛患者首选非甾体抗炎药。
A.抑制外周前列腺素的合成 B.抑制中枢阿片受体 C.阻断痛觉神经冲动的传导 D.直接作用于痛觉感受器，降低其对致痛物质的敏感性 E.抑制中枢神经系统，引起痛觉消失 6.美洛昔康的镇痛作用机制主要是 7.哌替啶的镇痛作用机制主要是
『正确答案』AC『答案解析』本题考查药物的作用机制，注意掌握。
A.硫酸镁 B.纳洛酮 C.阿托品 D.甲氧氯普胺 E.利斯的明 8.与吗啡合用，增加便秘、麻痹性肠梗阻和尿潴留危险的药物是 9.可用于吗啡过量处理的药物是
『正确答案』CB『答案解析』阿托品与吗啡合用，增加便秘、麻痹性肠梗阻和尿潴留危险。 纳洛酮可用于吗啡过量处理。
一、抗抑郁药——最重要！ 二、脑功能改善及抗记忆障碍药 三、抗帕金森病药 四、镇静与催眠药 五、抗癫痫药 六、镇痛药 七、抗精神病药 八、治疗缺血性脑血管病药
第七节 抗精神病药
治疗精神分裂症。 1.第一代——作用于中枢D2受体 ——特征——阻断多巴胺D2受体5-HT2A受体。 2.第二代——多巴胺-5-HT受体阻断剂（SGAs） ——特征：阻断5-HT2A受体多巴胺D2受体。 ——3平2铜俺黄了，气得阿立坐下了…….TANG 第二代（SGAs）——首发患者的一线用药选择。
一、机制 第一代——典型抗精神病药物——脑内多巴胺D2受体阻断剂。其他——阻断α1、α2肾上腺素受体，毒蕈碱M1受体，组胺H1受体。 主要局限于阳性症状群，而对其他维度的精神症状群的疗效不理想，甚至会加重阴性症状和认知损害。 治疗：幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、兴奋、激越、紧张症候群具有明显疗效。 不足——易导致EPS（TANG补充：锥体外系反应）和催乳素水平升高。 典型抗精神病药物最常见的不良反应： □类帕金森综合征、 □震颤、 □静坐不能、 □急性肌张力障碍、 □迟发性运动障碍 ——与阻断多巴胺D2受体密切相关。 （TANG补充——纹状体） TANG——怎么治疗？左旋多巴？苯海索？
第二代——具有较高5-HT2受体阻断作用 ——称多巴胺-5-HT受体阻断剂（SGAs）。 特征：阻断5-HT2A受体多巴胺D2受体。 对中脑边缘系统的作用比对纹状体具有选择性。 对精神分裂症多维症状具有广谱疗效；较少发生EPS和催乳素水平升高，提高了依从性，促使患者回归社会。 第一代（FGAs）和第二代（SGAs）均对首发精神分裂症患者急性期有明确疗效。 阿立哌唑——5-HT-DA系统稳定剂。 有助于5-HT与DA系统功能的协调并具平衡作用，提高疗效。 ①对突触后多巴胺D2受体具有弱激动作用，DA活动过高时可以起到下调DA的活动——治疗“阳性”症状。 ②对突触前膜DA自身受体具有部分激动作用，对DA活动降低的脑区可以上调DA功能——治疗“阴性”症状认知功能损害。 ③对突触后膜5-HT2A受体具有阻断作用，5-HT1A有部分激动作用。 阿立哌唑——5-HT-DA系统稳定剂
二、典型不良反应 第一代——最常见引起锥体外系不良反应；高泌乳素血症，月经紊乱、性激素水平异常、性功能异常。 第二代——较少引起EPS，但引起代谢综合征（体重增加及糖脂代谢异常）。严重影响依从性，同时增加了心血管疾病（患心肌梗死）和糖尿病的风险。 “人无完人，药无完药”TANG。 1.心血管系统不良反应——体位性低血压（阻断α1受体）、体位性低血压会增加意外摔倒和骨折风险。心动过速；心动过缓和传导阻滞。 2.外周抗胆碱能反应（阻断M受体）——口干、视物模糊、便秘和尿潴留。 3.肝功能损害。 4.诱发癫痫发作——氯丙嗪风险最高，氟哌啶醇——最低。 5.恶性综合征（NMS）。
不良反应
氟哌啶醇
舒必利
氯氮平
奥氮平
利培酮
喹硫平
阿立哌唑
静坐不能/震颤/类帕金森症状
+++
+/++
0
0/（++）
0/（+）
0/（+）
+
迟发性运动障碍
+++
+
0
（+）
（+）
？
（+）
癫痫发作
+
0
++
0
0
0
（+）
体重增加/肥胖
+
+
+++
+++
++
++
（+）
血糖异常
（+）
（+）
+++
+++
++
++
0
血脂异常
（+）
（+）
+++
+++
++
++
0
月经异常
++
++
0
+
++
（+）
0
泌乳素升高
+++
+++
0
（+）
++
（+）
0
溢乳
++
++
0
+
++
0
0
Q-T间期延长
+
（+）
（+）
（+）
（+）
（+）
（+）
体位性低血压
++
0
++
（+）
++
++
+
便秘/尿潴留
+
++
+++
++
++
+
0
粒细胞缺乏
0/（+）
0/（+）
+
0/（+）
0/（+）
0/（+）
0/（+）
镇静作用
+
0/（+）
+++
+/++
+
++
0
恶性综合征
+
?
（+）
（+）
（+）
（+）
（+）
注：0=无；（+）偶发；+轻度（发生率1%）；++中度（发生率10%）；+++重度（发生率10%）；?不明确。
特殊药物——碳酸锂 躁狂症。 与抗利尿药、ACEI等多种药物合用时，易出现锂中毒。
随堂测试
答案
1-5
EBDAB
『解析』 1.首发精神分裂症患者一线治疗选择的药物不包括 A.阿立哌唑 B.奥氮平 C.喹硫平 D.帕利哌酮 E.氟哌啶醇
『正确答案』E『答案解析』E属于第一代抗精神病药。第二代——首发患者的一线用药选择。
2.诱发癫痫发作风险最低的抗精神病药是 A.氯丙嗪 B.氟哌啶醇 C.奥氮平 D.利培酮 E.喹硫平
『正确答案』B『答案解析』诱发癫痫发作风险最低的抗精神病药——氟哌啶醇；最高——氯丙嗪。
3.与第一代抗精神病药相比，第二代抗精神病药具有的特点不包括 A.具有较高的5-羟色胺2（5-HT2）受体阻断作用 B.对中脑边缘系统的作用比对纹状体系统的作用更具有选择性 C.较少发生锥体外系反应 D.较少发生体重增加及糖脂代谢异常 E.对精神分裂症多维症状具有广谱疗效
『正确答案』D『答案解析』第二代——较少引起EPS，但引起代谢综合征（体重增加及糖脂代谢异常）。
A.锥体外系不良反应 B.代谢紊乱 C.高泌乳素血症 D.心血管系统不良反应 E.外周抗胆碱能反应 4.第一代抗精神病药物最常见的不良反应是 5.第二代抗精神病药物常见的不良反应是
『正确答案』AB『答案解析』第一代抗精神病药物最常见的不良反应是锥体外系不良反应；第二代抗精神病药物常见的不良反应是代谢紊乱。
第八节 治疗缺血性脑血管病药
1.丁苯酞2.尼麦角林3.倍他司汀
1.丁苯酞—— 我国开发，用于轻、中度急性缺血性脑卒中。 丁苯酞——抗脑缺血机制： ①促进梗死灶内及灶周微血管增多，恢复缺血区软脑膜微动脉管径，增加软脑膜微动脉血流速度，重构缺血区微循环。 ②保护线粒体功能，抑制神经细胞凋亡。 ③恢复缺血区脑组织能量代谢，改善脑细胞能量平衡。 ④抗脑血栓形成和抗血小板聚集。
2.尼麦角林 ——半合成麦角衍生物——α受体阻断、血管扩张。 加强脑细胞的能量代谢、增加血氧及葡萄糖的利用； 促进神经递质多巴胺的转换、加强脑部蛋白质生物合成，增强神经传导、改善慢性脑功能不足。 ◆即时——末梢肾上腺素能受体阻断——降低动脉血压； ◆延迟——中枢性作用——导致心动过缓和血压降低。 尼麦角林——用于： ①急、慢性脑血管疾病和代谢性脑供血不足，如脑动脉硬化、脑血栓形成、脑栓塞、短暂性脑缺血发作。 ②动脉高血压、脑卒中后偏瘫，改善脑梗死后遗症——感觉迟钝、注意力不集中。 ③急、慢性周围血管障碍：如肢体血管闭塞性疾病、雷诺综合征及其他末梢循环不良症状。 ④血管性痴呆。 ⑤老年性耳聋、视网膜疾病。
3.倍他司汀——新型组胺类药物。 选择性作用于H1受体——扩张毛细血管、舒张前毛细血管括约肌、增加前毛细血管微循环血流量； 降低内耳静脉压、促进内耳淋巴吸收、增加内耳动脉血流量。 改善微循环+增加内耳毛细胞的稳定性。 用于——内耳眩晕症、脑动脉硬化、缺血性脑血管疾病及高血压所致体位性眩晕、耳鸣、耳闭感。
A.倍他司汀 B.石杉碱甲 C.丁苯酞 D.氟哌啶醇 E.尼麦角林 1.促进中枢神经功能改善和恢复，对缺血性脑卒中所致脑损伤，可阻断其多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用 2.选择性作用于H1受体，具有扩张毛细血管、舒张前毛细血管括约肌、增加前毛细血管微循环血流量，降低内耳静脉压、促进内耳淋巴吸收、增加内耳动脉血流量作用的新型组胺类药物 3.具有较强的α受体阻断作用和血管扩张作用
『正确答案』CAE『答案解析』本题考查药物的作用机制，注意掌握。
南山镜
