简红教授在做病例报告
Part1
病例报告病例1
现病史
患者因“腹痛2小时”医院急诊，PET/CT：左肺下叶肿块（3.1*2.3cm）。
行胸腔闭式引流术，病理：淋巴细胞及浆细胞背景中见恶性肿瘤细胞，酶标CK（+）TTF-1（+）P40（-）CD56（-），结合免疫组化符合腺癌。
气管镜活检病理：（左B8活检）低分化非小细胞癌，酶标CK（+）TTF-1（+）P40（-）CD56（-），结合酶标，符合低分化腺癌。
EGFR19del，ALK（-），K-ras（-），B-raf（-），ROS1（-）。
一线治疗：埃克替尼
患者开始口服埃克替尼，此后定期复查胸部CT，最佳疗效PR。
CT报告见疾病进展，因为患者已进入慈善赠药，对停药有顾虑，考虑进展尚缓慢，继续口服埃克替尼治疗。
胸CT：左肺下叶肿块、左胸膜下多发结节，较前增多、增大；左侧少量胸腔积液较前增多；纵隔淋巴结部分较前增大。
彩超左锁骨上淋巴结可疑肿大。
再次支气管镜活检，（左B9a活检）低分化癌，CD56（-）、CK（+）、TTF-1（+）、P40（-）、NapsinA（+），结合酶标，符合低化腺癌。TM+。
停止服用埃克替尼。
埃克替尼一线治疗患者CT随访
二线治疗:阿美替尼患者签署“HS--12-01”试验知情同意书。经中心实验室组织EGFRTM突变检测：19外显子缺失，TM阳性；初步诊断支气管肺癌原发性中央型左下叶腺癌c-T2aN3M1c（肺、胸膜）。患者开始每日口服阿美替尼试验药物mgqd，最佳疗效PR。患者开始先后出现贫血、高尿酸血症、T波异常、窦性心动过速、肌酸激酶升高、蛋白尿，CTCAE均为1级；CK升高、肌酐升高，CTCAE为2级；均自行缓解。阿美替尼二线治疗患者CT随访
病史小结
5
点小结
1.该患者初诊即为IV期腺癌，Ex19Del突变。
2.一线埃克替尼治疗10个月进展，继续服用2个月明显进展。
3.二次活检显示TM突变。
4.阿美替尼口服21个月，最佳疗效PR，目前仍无进展。
5.无与药物相关的3级以上的毒性反应，与药物可能相关的不良事件为1-2级短暂肌酐、肌酸激酶增高。
病例2
现病史发现胸部CT右肺上叶占位3cm，并纵隔淋巴结肿大。行右肺中、上叶切除+肺门、纵隔淋巴结清扫。术后病理：右肺中一低分化腺癌，中央型，3.5*2.5cm，支气管切断，纵隔淋巴结4/5，肺门淋巴结2/3转移。术后分期：p-T2aN2M0，IIIA期。术后辅助治疗：行顺铂+吉西他滨化疗4周期。复发胸部CT示：肺术后所见，双肺下叶小结节。一线治疗：吉非替尼在未检测基因情况下开始口服吉非替尼治疗。近3年双肺下叶小结节进行性增大。停用吉非替尼。二线治疗：阿美替尼左肺下叶穿刺活检，浸润性腺癌，19del+，TM+胸部CT：两肺散在多发结节，考虑肺癌伴两肺多发转移。隆突下淋巴结肿大。脑MRI右侧小脑半球、右侧额叶转移瘤，双侧额项叶少许缺血灶腹部CT肝右叶小囊肿及钙化灶全身骨扫描未见代谢异常诊断r-T0N2M1c（双肺下叶小结节，脑），IVB期，PS1分患者签署HS--12-01试验知情同意书。开始服用阿美替尼，mg，qd。治疗1个月后，3个靶病灶（左肺、右肺和右脑）均达PR，肺部两个靶病灶均保持稳定至今，脑部靶病灶持续缩小已不可见。患者出现ALT、AST升高（1级），后自行缓解。出现CK升高（3级），服用硒酵母，并中断3天剂量后CK升高降至2级，恢复原剂量。阿美替尼二线治疗患者CT随访
阿美替尼二线治疗患者MRI随访
疾病进展影像报告脑部出现可疑新发病灶，研究者评估脑内病灶不典型，患者仍能从阿美替尼治疗中获益，持续服用阿美替尼。脑部新发病灶减小，继续服用阿美替尼。患者仍在继续服用阿美替尼，肺部病灶和脑部基线病灶仍为PR，脑部疑似的新病灶未见显示。5
点小结
1.该患者初诊为IIIA期肺癌，外院手术切除+淋巴结清扫后行术后辅助化疗，18个月后疾病复发（双肺下叶小结节）。
2.未检测基因情况下，一线口服吉非替尼治疗7年，吉非替尼治疗第四年开始结节进行性增大。
3.年7月疾病进展，肺及脑转移，IVB期，二次活检显示TM突变。
4.阿美替尼口服，最佳疗效PR，第17个月出现可疑新发病灶，研究者评估仍能从阿美替尼治疗中获益，持续服用阿美替尼，持续服用阿美替尼至今（≥5个月），肺与脑部基线病灶仍PR，未见可疑新病灶。
5.与药物相关的不良事件主要为无症状的CK增高。
Part2
专家讨论
简红教授介绍完病例后，上海主会场与北京分会场的教授就病例展开讨论。
上海主会场：左起陈雪琴教授、简红教授、朱正飞教授
大屏幕：北京分会场；左下：环节主席
段建春教授认为，三代EGFR-TKI阿美替尼高效、低毒，患者获益明显，临床会出现CK升高的不良反应，但没有症状。因此临床上应定期监测患者各项指标，并密切
