分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWI)是指发生在2条或2条以上脑动脉以及深穿支和深穿支供血区之间边缘带的梗死，约占所有脑梗死的10％。CWI是一种特殊类型的脑梗死，临床表现多种多样，主要与梗死的部位和梗死面积的大小有关。它在颅脑影像学上有着特殊的影像学表现，目前临床诊断主要靠颅脑CT或MRI来确诊。CWI的发病机制较为复杂，目前被广泛接受的是低灌注和微栓子机制。CWI的临床治疗针对性比较强，规范的治疗使得临床疗效较为理想，致残率较其他类型脑梗死低。本文将对目前国内外有关CWI的最新研究进行分析。
一、CWI的临床分型临床上对CWI分型的认识是一个不断完善的过程，年，Bogousslavsky等通过对51例CWI患者进行总结，提出三种主要类型的CWI，即大脑前动脉和大脑中动脉交界供血皮层区的CWI、大脑中动脉和大脑后动脉交界供血皮层区的CWI、大脑中动脉深穿支和皮层支交界供血区的CWI。这三种CWI都位于幕上，而且是最常见的CWI类型。发生在小脑幕下的CWI较幕上的发病率偏低，临床上的报道相对偏少。年Harvey在阐述新生儿脑干CWI的文章中提出脑干顶盖分水岭区在胎儿及新生儿容易出现缺血损害，顶盖分水岭区主要位于基底动脉旁正中深穿支、短的圆周动脉深穿支和长的圆周动脉深穿支的交界区。年Renard等也报道了老年脑干顶盖区的CWI。年Kactah等报道了由于基底动脉狭窄导致的在小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉之间交叉供血区的CWI。
总结起来，CWI可以分为幕上型和幕下型。经典的幕上分型将CWI分型为两种类型，分别为皮质型(corticalwatershed，CWS)和皮质下型(internalwatershed，IWS)。皮质型CWI主要分两种，一种是指大脑前动脉和大脑中动脉靠近脑表面的交叉供血区的梗死(anteriorWSinfarct)，又称皮质前型；另一种是大脑中动脉和大脑后动脉靠近脑表面的交叉供血区的梗死(posteriorWSinfarct)，又称皮质后型。皮质下型CWI(subcorticalWSinfarct)是指在大脑中动脉深穿支和皮层支之间边缘区的脑梗死。幕下的CWI分型主要有两种，一种是小脑前下动脉、小脑后下动脉、小脑上动脉交叉供血区的脑梗死，另一种是在由基底动脉旁正中深穿支、短的圆周动脉深穿支和长的圆周动脉深穿支交叉供血区的脑梗死。当然也有一些少见的CWI个案报道，如双侧胼胝体的CWI尚未归到上述分型。
二、CWI的流行病学通过对脑梗死患者的尸检研究发现，皮质型和皮质下型CWI共占到所有脑梗死的10％。但是CWI往往死亡率较低，所以CWI在脑梗死中的比例可能被低估。随着影像学技术进步，血管评估手段逐渐丰富，有研究发现伴有严重颈动脉狭窄的脑梗死患者中，同侧CWI的概率占到19％-64％。有大规模的登记研究统计后循环CWI占所有CWI的比例为32％。由于小脑和脑干供血的解剖变异很大，带来了影像学诊断的困难，所以目前缺乏关于后循环CWI连续的流行病学数据。
三、CWI的发病机制CWI的发病机制较为复杂，人们一开始认识CWI主要是从低血压及低血容量诱发的双侧CWI开始的。随着研究的进展，后续发现供血动脉狭窄或闭塞导致脑低灌注状态、微栓子等参与了同侧CWI的发生。近几年也有个案报道患有真红细胞增多症、急性血吸虫病、恶性肿瘤等疾病的患者也可能出现CWI，这其中的发病机制尚未明确。
1.低血压及低血容量机制：脑分水岭区的血流量相当薄弱，在出现急性供血下降的情况下，首先受到影响的就是分水岭区。如果缺血的时间过长会导致分水岭区脑细胞脑电活动停止，进而出现细胞凋亡导致脑梗死发生。在临床上，心脏手术中或急性失血中有时会引起急性血流动力学障碍，常会引起双侧大脑半球的CWI。在行颈动脉剥脱术过程中如果患者在手术过程中血压过低，也可以诱发双侧大脑半球的CWI。当然有时一些人为因素，如过度的服用降压药物导致血压严重下降时，同样会诱发CWI的发生。这种急性血流动力学障碍引起的CWI常同时累及双侧大脑半球。人们认识过程中存在一些疑问，比如在同样的低血压情况下，脑内部分分水岭区发生梗死，而另一些分水岭区未发生梗死。前循环尤其是大脑前动脉和大脑中动脉供血区是CWI高发区域。有时在皮层发生多发的分散的梗死灶，但在海马区域却很少发生。这其中的机制尚需进一步探索。
2.微栓子机制：人们在认识到血压下降可以引起CWI的同时，很快意识到微栓子栓塞在CWI的发生过程中也起到很重要的作用。在CWI患者动脉病理中发现在分水岭区小动脉内有白色血栓且有大量血小板聚集，小动脉血管壁未见明显炎症反应。Pollanen等分析如果低血流状态原位形成的血栓一般为透明血栓或红色血栓，所以认为小动脉内的白色血栓是来源于血液中的微栓子栓塞在小动脉内。同时提出这些微栓子的来源主要是动脉粥样硬化斑块和心脏的附壁血栓。后来也有学者在活体内证实了CWI患者脑血流中微栓子的存在，更加证实了这种理论的可靠性。目前认为在发生低灌注时，微栓子流向分水岭区小动脉，当微栓子直径和所流经小动脉直径接近时，微栓子堵塞了分水岭区的小血管，在微栓子堵塞了小血管后，在微栓子基础上继续血栓形成，最终导致了CWI的形成。Momjian-Mayor等认为微栓子机制可能更多地引起皮质型CWI而不易形成皮质下型CWI。但有时单纯的微栓子不足以形成CWI，微栓子在形成CWI的同时需要满足很多其他条件，其中颈部或颅内大动脉狭窄或闭塞就是重要因素之一。
3.颈部或颅内大动脉狭窄或闭塞机制：我们在临床上很早就发现颈动脉重度狭窄能引起大脑前动脉和大脑中动脉交叉供血区的CWI，偶尔也会引起大脑中动脉和大脑后动脉交叉供血区的CWI。这种类型的脑梗死神经功能缺损常进行性加重，表现为进展性脑梗死。后来随着血管检查技术的进步，发现因颈部或颅内大动脉狭窄或闭塞导致的CWI的患者越来越多。主要是因为发生病变的动脉供血区域血流量下降，有时主要靠侧支循环或吻合动脉供血，在发生血容量下降或动脉压力下降的时候，最先出现缺血的就是分水岭区。分水岭区发生缺血后，微循环内脑血流速度减慢，容易原位形成血栓。但后续有学者发现在此类CWI患者微血管内发现白色血栓，说明可能还有微栓子共同参与了脑梗死的发生过程。通过试验证实，在颈动脉狭窄超过50％的患者中，微栓子机制和低灌注机制都可以导致CWI的发生。
4.栓子清除率下降机制：在临床上经常能够见到无症状性的大动脉狭窄或闭塞的患者，长期以来存在一个疑问：严重的大动脉狭窄或闭塞患者，单纯的分水岭区低灌注能否引起脑梗死?在解决这个问题的过程中Masuda等报道了大动脉狭窄的患者粥样硬化斑块中足够大的栓子或含有纤维的蛋白脱落后，栓塞分水岭区皮层动脉，导致分水岭区脑梗死的病理变化。年Caplan等结合动脉狭窄和斑块栓子的事实提出了栓子清除率下降学说。后续有学者通过经颅多普勒对CWI患者颅脑的监测证实动脉-动脉的栓塞参与了CWI的发生。年Forster等充分阐述了栓子清除率下降参与CWI发生的机制，提出低灌注情况下，小动脉对动脉脱落的小栓子清除率下降，导致小动脉原位栓子继续血栓形成导致CWI。年Moustafa等使用正电子发射型计算机断层显像(positronemission白癜风费用福建白癜风医院
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