血管性痴呆(vasculardementia，VaD或VD)是一组由脑血管疾病导致的智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。Mayer-Cross等()指出高血压患者占血管性痴呆的50%以上，Hachinski等()提出多发性梗死性痴呆(MID)概念，Loeb()提出适用广泛的VaD概念，0世纪90年代Bowler和Hachinski提出血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment，VCI)。与阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)相比VD有卒中史，常表现为波动性病程或阶梯式恶化，疗效及预后相对较好，早期诊断和早期治疗很有意义。根据病因及病理不同，VD的分类主要包括多梗死性痴呆、多发性腔隙性梗死痴呆、大面积脑梗死痴呆、皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger病)、脑淀粉样血管病痴呆、CADASIL、CARASIL、缺血和缺氧性低灌注综合征引起的痴呆、出血性病变引起的痴呆等。诊断血管性痴呆，必须具备痴呆症状、卒中史、短暂性脑缺血发作史和局灶性神经系统体征，CT或MRI检查证实脑内局灶性病灶；痴呆必须发生在脑卒中发病后3个月内，痴呆症状可突然发生或缓慢进展，病程呈波动性或阶梯样进展。此外，应排除其他可能的病因，确诊需病理检查或脑活检证实无老年斑及神经原纤维缠结，或数目在正常同龄人范围内。VD与变性病痴呆不同，VD发生痴呆较突然，伴随脑血管事件的发生；变性病的痴呆发生缓慢。
症状体征1.同时存在两组症状体征是血管性痴呆的特征常由缺血性卒中、出血性卒中及全脑性缺血缺氧所引起，故脑实质内可见出血性或缺血性损害，并同时具备痴呆症状(遗忘及认知障碍)和局灶性神经系统体征(有偏瘫、感觉障碍、同向性偏盲、中枢性面瘫、构音障碍和病理征等表现及神经影像学证据)，临床表现依病变部位不同而有所不同。
.患者的遗忘及认知障碍与脑血管病事件有时间与空间的相互关联病程波动，呈阶梯性进展；认知功能呈进行性下降，伴记忆功能、定向力、注意力、语言功能、视空间功能、运用能力、运动自控和行为等缺损，由临床表现及神经心理检查证实；且患者功能缺损的程度足以妨碍日常生活，不完全由脑卒中引起的躯体功能障碍所致。
3.痴呆的排除标准是伴意识障碍、谵妄、精神病、失语和严重妨碍神经心理测试的感觉运动损害，伴记忆和认知缺损的系统性疾病或其他脑病。
4.缺乏影像学证据，或缺乏痴呆与脑卒中确切联系，或隐袭起病和病程多变，则应考虑其他病因导致的痴呆。
折叠用药治疗治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。
1.治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在～mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。
.改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度
(1)二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。
()钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。
(3)烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。
(4)中药：选用三七总皂苷(血栓通)、葛根(普乐林)和甲基吡嗪(川芎嗪)等，有活血化淤、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。
3.抗血小板聚集常用阿司匹林75～mg/d口服，抑制血小板聚集，稳定血小板膜，改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定(抵克力得)50mg/d口服，作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)桥形成。
4.脑代谢剂促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。
(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内ATP形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。
()甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。
(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。
(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分压和血氧饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。
(5)其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。
饮食保健血管性痴呆吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。
预防护理1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗，有助于降低血管性痴呆的发生。
.戒烟、控制饮酒及合理饮食。
3.有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。
病理病因血管性痴呆可由缺血性卒中、出血性卒中及全脑性缺血缺氧所引起，VD的症状、体征因卒中病灶的部位、大小和数量可不同，认知功能损害也不一致。
VD的危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。
发病机制脑血管性病变是VD的基础，脑实质内可见出血性或缺血性损害，缺血性多见。脑组织大面积梗死和某些重要的脑功能部位单发性梗死就可能导致痴呆。痴呆与病灶部位有关，丘脑、角回、额底部及边缘系统等与痴呆关系密切，如双侧丘脑及丘脑底部病灶可形成丘脑性痴呆，临床较罕见。不同类型脑血管性病变，病理改变也不相同，痴呆的临床表现也不尽相同。
另外，脑血管病变并非惟一导致痴呆的病因，有研究发现，许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。
右下点赞?、右上点分享，就是最好的支持
