脑复苏的成败关键在三方面：①尽量缩短脑循环停止的绝对时间；②确实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境；③在降低颅内压、降低脑代谢和改善脑循环的基础上，采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复。
一、施行有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间
近年来院外心跳骤停病人脑复苏成功率较以前有所提高的主要原因是得益于非专业医务人员及时参与CPR，从而缩短了脑缺血的绝对时间所致。因此，开展CPR知识的普及教育，特别是让警察、消防队员、电工、救生员等人员掌握CPR的基本操作技术，对提高脑复苏的成功率有重要意义。医院内心肺复苏病人，在条件成熟时应不失时机地及早进行电除颤和开胸心脏按压，促使病人自主循环尽快恢复，对提高脑复苏成功率有重要意义。
二、采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的全身生理环境
进一步巩固循环功能，纠正酸中毒，积极进行呼吸支持治疗，并注意维持体液平衡和补充营养，同时注意其他重要器官系统，尤其是肝、肾、胃肠道、血液系统等功能状态的监测和维护，为脑复苏创造一个良好的全身生理环境。
三、维持良好的颅内内环境
（一）增加脑血流和改善脑氧供可采用以下措施：
1、增加脑血流（CBF）：主要通过提高脑灌注压和改善脑循环达到此目的。脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）。正常情况下，脑血流（CBF）存在自身调节机制，即当CPP在50~mmHg范围内，CBF可保持稳定。但在脑缺血后，病人脑血流的自身机制受损，此时CBF更多地依赖于CPP。①预防低血压：脑复苏后积极防治低血压有助于脑血流的改善，因此应针对低血压的原因进行相应的处理；②提高平均动脉压：提高MAP确实可提高CPP，但血压过度增高可明显增加心脏后负荷，诱发心肌缺血。若应用过度扩充血容量的方法提高MAP，有加剧血管源性脑水肿的危险。目前仍主张维持血压于缺血前水平或稍高于缺血前水平；③降低颅内压：以往认为过度通气降低PaCO2可收缩脑血管，降低颅内压，并通过“反窃血”现象（“Robinhood”效应）而改善脑内血流分配。“反窃血”现象是指在低CO2血症时，正常脑组织血管收缩，而缺血区仍能最大地扩张血管，从而使血流流向缺血区以改善缺血脑组织的血供。但近年来研究发现脑缺血后降低PaCO2，并未起到对脑血流重新分配的有益效果，反而因脑血管过度收缩而减少脑血供，故目前主张脑复苏病人PaCO2应维持在接近正常的水平。脱水减轻脑细胞内水肿是降低颅内压的有效方法之一。近来最常用的脱水药为20%甘露醇，因其有毒性小、对组织刺激少、较不易产生“反跳”现象以及能一过性扩充血容量等优点。首次剂量可按1.5~2.0g/kg于15~30min内快速滴入。若病人表现为去大脑强直时，宜以0.5g/kg直接静脉推注以防脑疝形成。甘露醇使用时间过久可出现“反跳”现象，此时甘露醇不仅起不到脱水作用，反而引起液体潴留和脑水肿。长时间大量使用甘露醇可导致“甘露醇性肾病”，表现为无尿。因此临床上24h内甘露醇限用2~3次，并可间断静脉注射呋噻米20~40mg，以增强脱水效果。因此，甘露醇治疗最好在5~7天内终止，同时应保持适当的血容量和电解质紊乱。血浆白蛋白也为很好的脱水剂，不仅可减少甘露醇的用量，而且对于病人营养和血容量的维持也大有好处，但白蛋白的成本高，制备复杂，且有血制品的缺点，因此使用受限。
2、改善脑微循环：适度的血液稀释，即血细胞比容（Hct）在0.30~0.35的范围内可降低血液粘度，改善脑微循环，但过度血液稀释不利于血液携氧，应予避免。具有改善微循环作用的如山莨菪碱也有助于脑血流的改善。
3、提高血液氧浓度：充分给氧，使PaO2大于mmHg，以保证充分的组织氧合作用，使缺血后的组织修复过程得以进行。积极控制贫血，提高血液的携氧量，并维持适当的心排血量有助于组织氧供。
（二）控制高血糖血糖浓度增高可明显加重脑缺血性损害，因血糖增高可增加脑缺血期间乳酸产生而加剧脑损伤。血糖较正常水平轻度增高即可明显加重脑缺血再灌注损伤。因此，目前主张在脑缺血再灌注期间，无论何种原因（糖尿病、输糖过多、应激反应、应用皮质类固醇等）引起的高血糖，均应予以控制。但在应用胰岛素控制高血糖时，一定要避免低血糖的发生，因为低血糖本身就可导致不可逆脑损伤。
（三）防止脑缺血后体温升高脑缺血后体温升高有增加脑代谢率、加重脑缺氧、破坏血脑屏障的完整性、增加兴奋性氨基酸的释放、加剧细胞内钙超载和促进氧自由基产生等副作用而加重脑缺血再灌注损伤。因此，心肺复苏时必须防止病人体温升高，为脑复苏创造有利条件。
四、特异性脑复苏措施
（一）低温（与脱水）综合疗法
低温用于全脑缺血前的脑保护效应已属无疑（参阅本书第51章），但其在脑复苏中的意义和地位，多年来在国内外存在着较大的分歧。我国在二十世纪60年初即已在临床上确立了低温对脑复苏的效益，并沿用至今。而国外大多因顾虑在血液流变学、心血管功能和防御感染能力等方面可能的不良影响，长期来对低温用于脑复苏持十分保守的态度。在二十世纪80年代末至今，通过对低温重新研究，对低温的认识转而变热。已有越来越多的资料证明，在全脑缺血10、15、20或30min后立即恢复灌注，或再经CPR8～15min后应用34℃～30℃的低温的动物，其易损部位（如海马区、纹状体背外侧CA1区）的正常脑细胞计数、脑神经功能评分和神经细胞形态学检查结果均明显优于正常体温组，并强调低温的施行越早越好。
1、低温的脑复苏机制
（1）降低脑耗氧量（CMRO2）从37℃降至28℃时，CBF无明显减少，而CMRO2则明显降低至正常的50％以下，亦即降温至28℃以上，脑的血、氧供应大于其氧需和氧耗。降温至27℃～22℃时CBF明显下降。此外，在脑损伤或缺血后脑实质中可能存在灶性高温高代谢区，CBF供不应求而加重脑损伤，及早降温予以消除则可改善其预后。
（2）及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚在全脑缺血后及早降温（脑温27℃），脑组织的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明显低于常温组，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低温下能及早恢复至正常水平，有利于线粒体等超微结构和膜功能的修复和维持。
（3）保护BBB功能及早降温至33℃～30℃能显著减轻BBB损伤及早期高血压反应，有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。
（4）抑制AA代谢已证明脑缺血后用31℃～30℃低温治疗能使脑组织中白三烯B4（LTB4）含量显著降低，脑水肿程度减轻，然而对通过环加氧酶径路的产物PGF1α则无影响。
（5）抑制其他内源性损伤因子的释放已证明，全脑缺血后脑组织中兴奋性氨基酸、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等含量均明显升高，经低温治疗后均明显降低。
从以上结果可见，低温的效应不仅在于降低脑的代谢率，而且在能量的重建、膜功能的修复、CBF异常的防治和抑制已知的（可能还有未知的）损伤因子的形成等环节上具有多方面的有益效应，推测可因此而起到减轻或中止脑的再灌注损伤的进程，为脑细胞功能的恢复争取了时间，创造了有利的条件。
2、低温综合疗法的实施要点
根据我国首创的头部重点低温综合疗法在临床脑复苏中的成功经验。在具体施行中有以下要点：
（1）及早降温为优先和重点降低脑温，可用自制的“冰帽”（冰水槽）作头部降温（见图99－12）。也可用近年来试制成功的“冷气冰帽”。在心跳一旦恢复并稳定后即可开始。因当时病人的御寒反应尚未恢复，故无须用药控制寒战。若延迟到6h后方才开始降温即无效。
（2）足够降温需监测鼻咽部、食管下段及直肠温以分别了解脑温、心温和全身其他部位的温度。争取在3～6h内使鼻咽部温度达28℃上下，食管和直肠温度不低于28℃～30℃。必要时在颈部及腹股沟加用冰袋。在这温度条件下维持12～24h，然后视情况任体温自行回升到32℃上下。
（3）降温到底降温的持续时间长短视病人中枢神经功能恢复程度而定。低温的“底”是以恢复听觉为准，表现为能转头寻找声音来源、听从命令举手、抬头和睁眼等，提示大脑皮质功能已初步恢复。此后，即可停用冰帽，任其自行复温至36℃~37℃．要严格防止体温反跳性升高。
（4）脱水疗法是降温的重要辅助措施。先放置存留导尿管，在循环稳定后静注20％甘露醇或山梨醇0.5~1.0g／kg，以提高血浆渗量，在低温达预期水平之前先使脑组织脱水和降低ICP，以期将脑水肿消除在其启动阶段，并赖其渗透性利尿作用，排出在CPR期间的过量静脉输液，以免造成高渗性肾损害，在24h内限用2~3次，为保持脱水效果和尿量充沛，可间断静注袢利尿药呋噻米20~40mg和乙酰丙嗪，或辅以静滴低分子右旋糖酐以疏脉解痉。预期的脱水效果是在首24h内尿量超过同期静脉输液总量~0ml，在以后2～3日内保持出入量平衡。病人皮肤干瘪、鼓胀的腹部转平坦，脑脊液压明显降低，Hct一过性略高于正常值。
（5）控制抽搐和寒战在降温脱水过程中随脊髓和皮质下低级中枢功能次第恢复，必然出现抽搐和寒战，为免体温因之升高，增多CMRO2和全身氧耗量，一般可选用巴比妥类、丙嗪类、苯妥英钠、地西泮静注或肌注以抑制中枢神经系统内的兴奋性和肌张力，机体对这些药物能产生早期抗药性而耐量逐步加大，所以常需交替换用或与其他药合用，即使如此，有时仍难使肌肉紧张度完全放松，因此，在必要时可在通气机辅助下应用长效肌松药。
（6）调控血管张力和血压对低温的反应，在血管则表现为血管痉挛、舒张压升高和脉压差缩小。病人出现这种反应时，可在循环稳定的基础上，小量分次静注乙酰丙嗪（以20mg用生理盐水稀释至10ml，即2mg/ml），从2mg／次静注开始，如血压仍稳定，可逐次试行加量，直至肢端由苍白转红润，桡动脉搏动清楚，脉压差由小变大而收缩压仍能保持在90~mmHg上下，中心静脉压处于正常的低值，如利尿效果满意，提示内脏和外周动、静脉的痉挛已解除，微循环畅通。在低温和ICP已经降低的条件下，估计再灌注后脑血流变异也可因此而减轻,使脑细胞免受进一步的损伤。
（7）调控呼吸和酸碱状态即使病人自主呼吸已恢复，为减低全身氧耗．便于维持呼吸道通畅和调控酸碱状态，仍宜保留气管导管并行机械辅助或控制通气，在FiO2=0.4条件下，保持PaO2在mmHg上下，PaCO～35mmHg，pH于7.35左右，直到病人初步清醒方逐步撤机。通气模式可根据肺部情况而选用，以不显著增高气道平均压、不妨碍上腔静脉血回流为原则。在脑复苏期间是否需要补充NaHCO3，则仍宜在酸碱血气分析监测下作出取舍。一般情况下，若能凭调节PaCO2即可使pH处于安全水平，宁可不用。若错误地仍坚持“宁碱勿酸”的老观念，则低钾血症在所难免，因低温而左移的血红蛋白氧离解曲线将进一步左移而造成释氧障碍，对脑复苏有害无益。
（二）高压氧治疗（HBO）
国内曾一度风行应用HBO于脑复苏，其意义在于增高PaO2、增加血浆中物理性溶解的氧量、增加氧在脑组织中的弥散，并使脑血管收缩、减少脑血容积和CBF，利于控制脑水肿。问题是每次HBO时间为4h左右，因进出仓时血压变动，病情常有反复，在肺部原已受损的病人更有发生氧中毒而换气功能急剧恶化的危险。据有限经验，应用HBO前仍宜先行头部重点低温的综合处理，而把HBO作为可供选用的辅助措施。初步体会是经HBO处理的脑缺血病人，具有清醒提前而后遗症（见后）减轻或全无等特点。
（三）治疗性浅低温疗法
根据Safar自年后在实验动物中应用浅低温于脑复苏的经验和理论，于年2月下旬，欧洲“心跳骤停后低温研究组”和澳大利亚Bernard等人报道了CA后治疗性低温的临床研究结果。这是国际上首次应用随机单盲对照方法的低温脑复苏研究，势必会引起众所重视。降温的幅度和持续时间，欧洲组为32～34℃和24小时，Bernard组为33℃和12小时，凡用浅低温治疗的脑功能评级优良（CPC1～2级）率分别是55%和49%，死亡率分别是41%和51%，均明显好于常温治疗组。Safar和Curfman分别写了评述，认为除降温方法尚有待改进外，上述结果为治疗性低温在西方国家的应用开了一个好头。经仔细解读，与我国倡用的头部重点低温综合疗法相比，其降温程度过浅，降温时间过短，对尚处于昏迷状态的病人撤除积极生命支持的时间（72小时）过早，势必耽误和放弃了一批原来可能清醒的病人的生存希望，所以，对以上报道虽应予以重视，但不能盲从，望“一改跟着人家走的思路”，应嘱目于我们已有的优势，进一步做好CA病人脑复苏的科研和临床工作。
（四）其他疗法
1、巴比妥酸盐负荷疗法：在CPR成功后10～20min病人若仍昏迷，即以大剂量硫喷妥钠（30mg/kg）静注。其所造成的血压降低用血浆代用品和升压药来纠正，随后视情况用硫喷妥钠常规剂量（2～5mg／kg）维持。该疗法的机制在于抑制脑代谢、控制抽搐、降低脑细胞的应激性和防止ICP升高，在～年间曾作为国际“脑复苏临床试用第一期计划”（BRCT－I）而风行一时，但未取得预期的效果而宣告失败。目前，除仍保留应用硫喷妥钠控制抽搐或作为低温疗法的辅助措施外，已基本上废用。
2、Ca2+通道阻滞药：基干细胞内的Ca2+负荷主要来源于细胞外液和Ca2+在再灌注损伤中所扮的角色，在国外曾倡用钙通道阻滞药于脑复苏。在脑局灶性缺血、脑卒中的实验和临床试验中发现，借此可防止或解除血管痉挛，改善CBF、减轻细胞内酸中毒和缩小脑梗死范围，但在全脑缺血后是否能起复苏效应尚有疑问。例如，在CPR后，及时静滴尼莫地平（nimodipine）0.25～05μg／kg.min，在初4h可使CBF增多，然至24h则与对照组无何差别。应用利多氟嗪（lidoflazine）的“脑复苏临床试用第二期计划”（BRCT－Ⅱ，~）结果显示，在大组病人中并不能改善其神经结局和降低死亡率。由此可见，单凭一药物，不论是钙通道阻滞药还是硫喷妥钠都不足以阻断再灌注损伤的进程，而只可用作为综合治疗中的辅助措施。
3、自由基清除剂：缺血再灌注时自由基大量释放是引起脑细胞损伤的一个主要原因。虽然针对这一环节已采取了减少自由基大量产生的措施，例如应用铁螯合剂（去铁胺）、氧自由基清除剂SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶（GHS-PX）等，但均未取得减轻完全性脑缺血后神经细胞功能障碍的结果。
4、兴奋性氨基酸拮抗药：在大量的动物实验中已经证实EAA拮抗药具有减轻脑缺血再灌注损伤的作用。但因这类药如氯胺酮、苯环己哌啶等具有致幻觉、恶梦和降低癫痫阈值等副作用，故难以在临床推广应用。
五、并发症和后遗症
在应用低温综合疗法的病人中，在昏迷程度转浅至完全恢复过程中，可能发生以下情况：
（一）一过性大抽搐可能发生在皮质功能出现之前，持续12～24h，但在其消退后往往随之以皮质功能的初步恢复，似是凶象却是好兆，其发生或许与神经功能恢复已上升到接近皮质某些中枢（如红核）有关。
（二）一过性尿崩亦发生在皮质功能出现之前，尿量可能一过性超过0ml／h．约持续6～12小时，其机制不明。若应用抗利尿激素即可控制者预后好，否则后果堪虞。
（三）肺部感染与其他昏迷病人相同，若不能自行咳嗽排痰，肺部感染在所难免，故不能完全归罪于低温，也非单凭广谱抗生素所能控制。可因此而体温升高，影响脑复苏的后果，理应认真对待，但切忌因此而中止降温，而宜积极保持呼吸道畅通，完善地吸引排痰，辅以有效的抗生素，并适时作气管造口。感染的最终控制还有赖于病人的神志清醒和自行咳嗽排痰功能的恢复。经验说明，“千金难买早清醒”。
（四）偏瘫神志清醒后常后遗左侧偏瘫，经2～3个月的理疗和锻炼可能恢复为常人，但也可能后遗轻度至中度残疾，似乎右侧大脑半球比左侧更易受损。
（五）皮质性失明眼底检查视网膜无异常，如不旁生枝节，约经3个月后随视野扩大而恢复正常现力。
（六）失语语言能力的恢复过程与偏瘫、失明相似。其发生说明有关皮质部位较为易损，但它们的自愈机制尚有待阐明。
（七）神经、精神障碍常见的有逆行性健忘、顽固的失眠，少数可能有幻觉或心理异常，需作对症治疗，可能自愈或持续存在。
六、脑复苏的结局
根据脑的受损程度和CPCR的效果、心跳骤停病人的复苏过程和结局如图99－13所示。脑复苏的最终治局根据Glasgow－Pittsburg总体情况分级（OPC）可分为5个等级。
OPC－1级——脑及总体情况优良：清醒、健康，思维清晰，能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。
OPC－2级—一轻度脑和总体残废：清醒，可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。
OPC－3级—一中度脑和总体残废：清醒，但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。
OPC－4级—一植物状态（或大脑死亡）：昏迷，无神志，对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状。
OPC－5级—一脑死亡：无呼吸，无任何反射，脑电图呈平线。
脑复苏的后果总不外乎图99--13所示的四种（相当于OPC1～5级）。当然完全恢复正常是最所希望的。前述在清醒后可能后遗相当严重的偏瘫、失明、失语等，若能在2～3个月后恢复正常，则仍属OPC－1级；若持续存在，则属OPC-2级或3级。如果能自理生活和恢复部分简单劳动，尚不致过多地增加社会和家庭负担。植物状态或称社会死亡（socialdeath），与脑死亡（cerebraldeath）区别仅在于前者仍留有若干脑电波和一些反射，而后者则完全消失，其共性是都已发生不可逆的脑损害，尤以大脑新皮质等易感部位为甚，已如前述。这类病人可能有傻笑表情和吞咽动作，而角弓反张、去脑强直则日趋严重。在精心护理下，其心跳、呼吸、肾及胃肠功能可维持数年之久，最后死于肺部感染等并发症。尸检也证实脑皮质神经元已全部或大部消失（见本节前一部分），与临床表现相符，故而植物状态是不可逆的，经长期昏迷（如脑外伤后）而清醒的就不是植物状态。植物状态或大脑死亡就意味着脑复苏的失败，其原因除脑缺血损伤过分严重，也可能与脑复苏措施不得法或延误有关。以往因犹豫不决，不知所措或坐等观望等原因，使原来可能复苏而落到如此结局者已屡见不鲜。我国不少地区自开展头部重点低温综合疗法以后，这种情况的发生率已明显减少。
总之，根据当前的医疗水平和监测条件，人们还不可能在CPR之前就能有把握地预测脑复苏的最后结局，只有在恢复循环和呼吸之后，若病人不及早清醒，就宜丢掉幻想，认真对待，积极应用头部降温综合疗法，尽心尽力争取获得最好的后果。
人们对脑复苏的研究仍在进行中，今后或许会有新的突破，在理论和措施方面也可能有所修正或进展，且拭目以待。
转发、分享
更多内容，请长按治白癫疯最好的办法身上有得了白癜风怎么办
推荐文章
热点文章
