1
病例概述
患者，女性，78岁，既往高血压病史，长期口服「厄贝沙坦」。发病2小时内完成溶栓。
18：05晚饭后突发右侧肢体无力伴言语不能
18：30就诊我院急诊
查体：BP/80mmHg，嗜睡，运动性失语，双眼左侧凝视，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm,光反射迟钝，右口角低，伸舌欠配合，右侧肢体肌张力低下，肌力2级，左侧肢体肌张力，肌力正常，右侧巴氏征（+）oNIHSS评分15分。
18：55完成血常规，血糖，凝血检验无异常，颅脑CT未见异常
19：00阿替普酶54mg静脉溶栓，溶栓过程中因血压升高，临时口含卡托普利25mg降压
20：00溶栓结束患者意识恢复，右侧肢体无力好转
PE:意识清楚，言语清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm,光反射迟钝，右口角低，伸舌欠配合，右侧肢体肌张力低下，肌力3级,左侧肢体肌张力，肌力正常，右侧巴氏征（+）。NIHSS评分5分。
2
病情变化
静脉溶栓后患者偏瘫症状改善，舌头却肿了！！！
20:30患者出现舌部血管性水肿，且是与病灶同侧舌部肿胀。
立即紧急治疗，给予地塞米松5mg静推、10mg静滴。
耳鼻喉科会诊，暂不考虑气管插管；给予非那根25mg肌注；西替利嗪10mg口服。
次日凌晨2:00患者舌部水肿完全恢复。
溶栓后2天行颅脑DWI+MAR检查：左侧大脑中动脉供血区梗死，部分梗死病灶累及左侧岛叶，左侧大脑中动脉M1段闭
3
静脉溶栓后患者为何出现单侧舌部血管性水肿？
阿替普酶相关性舌部血管性水肿，是指急性脑梗死患者静脉溶栓过程中或溶栓后出现的面部、舌部、咽喉部、颈部等部位的血管性水肿，其发生率在1～5%之间，缓激肽等血管活性物质的增多是导致其发生的病因。
1.阿替普酶在体内激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶的同时，可激活激肽和补体系统。
2.服用ACEI类药物可阻止缓激肽的降解，导致缓激肽水平增高。
3.脑梗死累及岛叶，有研究表明累及岛叶、额叶等大脑中动脉供血区梗死发生溶栓后血管性水肿风险较高。
4.岛叶皮质发出纤维，通过突触中间联系而对脑干和脊髓的自主神经中枢起抑制作用，故岛叶梗死可导致自主神经功能障碍而诱发血管性水肿的发生。
5.该患者发病前长期口服厄贝沙坦，近期有报道，1例长期口服氯沙坦的脑梗死患者在阿替普酶溶栓后出现与偏瘫同侧的舌部水肿。
因此我们推测ARB类降压药物，在此次不良事件中可能起到了推波助澜的作用。
对于单侧舌部血管性水肿，既往个案报道以及研究表明一般发生在梗死灶对侧，可能是因为脑缺血导致对侧自主神经功能障碍，使得血管性水肿的发生率增加；而与脑梗死病灶同侧的血管性水肿的发生，可能是脑梗死灶接近交感神经通路所致。
4
如何处理溶栓后口舌部血管性水肿
年美国ASA/AHA脑卒中早期管理指南中指出：
1若患者在静脉溶栓过程中出现口舌部血管性水肿，应立即停用阿替普酶静点，同时溶栓前后应避免应用ACEI类药物以减少其发生率；
2保持气道通畅，必要时气管插管处理；
3可以请耳鼻喉科会诊，若水肿累及喉、软腭、口底、口咽，且快速进展（30分钟内），可能需要立即气管插管，而仅限于前舌和唇的水肿，一般不需要气管插管处理。
4关于插管方式，指南推荐以清醒纤维支气管镜插管最佳。经鼻气管插管可能需要，但静点阿替普酶后鼻出血风险会增高。同样考虑到出血风险，环甲膜切开术很少用到。
5激素治疗:甲基强的松龙mg静点。
6抗组胺类药物：静脉组胺H1受体拮抗剂苯海拉明50mg；静脉组胺H2受体拮抗剂雷尼替丁50mg或法莫替丁20mg。
7若患者症状持续加重，给予0.1%肾上腺素0.3ml皮下注射或0.5ml雾化吸入。
8选择性缓激肽B2受体拮抗剂（艾替班特），3ml（30mg）腹部皮下注射；每间隔6h可以再给予30mg，24h内不超过3次。
9血浆衍生C1酯酶抑制剂（20IU/kg），被成功用于治疗遗传性血管源性水肿和ACEI相关的血管源性水肿。
10支持治疗。
5
小结
随着公共急救意识在人民大众中的普及，接受阿替普酶静脉溶栓的急性脑梗死患者越来越多。
口舌部血管性水肿虽然是阿替普酶静脉溶栓相对少见的并发症，但由于其可能导致气道梗阻进而危及患者生命，我们应了解和掌握其机制及防治原则，尽可能降低阿替普酶静脉溶栓风险，让更多的急性脑梗死患者获益。
扫一扫下载订阅号助手，用手机发文章赞赏
