腔隙性梗死
“腔隙性梗死”是指：小的、直径在0.2～15mm的、因为脑大动脉的单个穿支闭塞所引起的、非皮层部位的“脑梗死”。通常，这些“穿支血管”以“锐角”从“脑底动脉环”的大动脉、“大脑中动脉主干”或“基底动脉”发出。
“腔隙性梗死”俗称为“腔梗”、“腔隙灶”。“腔隙性梗死”占“缺血性卒中”的15～26%。
尽管“腔隙性梗死”的定义蕴含着需要进行“病理学确认”，实际上，“腔隙性梗死”的活体诊断是在“适当的临床综合征”和“影像学检查的结果”中被确立。
年，Marie首次描述了一种与“多处腔隙灶”相关的临床综合征，其特征是：突然偏瘫且恢复良好、特征性的小步态（小步走）、“假性球麻痹”和“痴呆”。
在年代，细致的“临床病理相关性分析”产生了Fisher所谓的“腔隙假说”：“腔隙性梗死”是由高血压相关的“慢性血管病”引起的，可导致多种明确的临床综合征，普遍有着良好的预后。
1.好发部位
大部分“腔隙性梗死”发生在“基底节”、“皮层下白质”和“桥脑”。
“基底节”包括：壳核、苍白球、丘脑、尾状核。
“皮层下白质”则包括“内囊”和“放射冠”。
这些位置分别对应于来自大脑前动脉和大脑中动脉的“豆状核纹状体分支”、大脑前动脉的“Heubner的返动脉”、脉络膜前动脉、“大脑后动脉的丘脑穿支”以及来自“基底动脉旁正中分支”的血管区域。这些小分支直接源自大动脉，使其特别易于受到高血压的影响，这种解剖特点可能解释了“腔隙性梗死”这种奇特的位置分布。
2.发病机制
小穿支闭塞的几种机制如下：
①穿支血管的“脂透明变性”是常见的起因，尤其是“小的梗死”（直径3～7mm）。
②起源于“大脑中动脉”、“脑底动脉环”、或“远端基底动脉”、或“椎动脉”的“穿支血管”的“微小粥样斑”。这种“病理机制”已经被“基底动脉的连续切片”的研究所证实。
③在某些情况下，未经病理证实，“微小的栓子”被怀疑是造成这些小梗死的原因。
三种被描述的“腔隙性梗死”的机制中前两种都与系统性高血压相关的“慢性血管病变”有关。其他可能的危险因素包括“糖尿病和吸烟”。
在一项回顾性研究中，“大脑中动脉”的单个穿支区域的“腔隙性梗死”被发现更常与“大脑中动脉”的“动脉粥样硬化性闭塞性疾病”相关，而不是“颈内动脉闭塞性疾病”或“心脏栓塞”所导致。这种观察结果支持这样的假说，即一些“腔隙性梗死”是由母动脉（例如，大脑中动脉或基底动脉）内的“动脉粥样斑块”阻塞了穿支的起源部位所导致。
第三种机制（栓塞）不论是在实验室里，还是在病例报告中都得到了支持，这些存在“腔隙性梗死”的病例包含：有高风险的心源性栓塞患者，或在心血管造影后出现“腔隙性梗死”的患者。
3.临床表现
超过20种“腔隙性梗死综合征”已经被描述。其中的5种被确定为“具有最大可能”在影像上呈现“腔隙性梗死”：
①纯粹的运动型偏瘫：最常见，占所有“腔梗综合征”的45～57%。特点是在没有“皮层体征”(失语症、失认症、忽视、失用症或偏瘫)或感觉缺陷的情况下，身体一侧的面部、手臂和腿出现无力。Itischaracterizedbyweaknessinvolvingtheface,arm,andlegononesideofthebodyintheabsenceof"cortical"signs(aphasia,agnosia,neglect,apraxia,orhemianopsia)orsensorydeficit
②纯粹的感觉型卒中：占所有“腔梗综合征”7～18%。特征是指在没有运动障碍或“皮质”体征的情况下，身体一侧的面部、手臂和腿部的麻木。
③共济失调型偏瘫：占所有“腔梗综合征”3～18%。特征是出现了与运动缺陷不成比例的、同侧的、无力和肢体共济失调。
④感觉运动型卒中：占所有“腔梗综合征”15～20%。特点是面部、身体的一侧的手臂和腿的无力和麻木，没有上述“皮质”体征。
⑤构音困难-手笨拙综合征：最不常见，占2～6%。面部无力、构音障碍、吞咽困难、单手轻微无力和笨拙是其特征。没有感觉缺陷或“皮层”体征。
通常，“腔隙性梗死综合征”缺乏“失语”、认识不能、忽略、失用症或偏盲（所谓的“皮层体征”）等特征。单瘫、木僵、昏迷、“意识丧失”和“癫痫发作”等临床表现通常也是缺如的。
4.诊断
“腔隙性梗死”的“活体诊断”依赖于发现和“临床综合征”相一致的、“CT或MRI”上见到的、小的、非皮层的“梗死灶”。
平扫头颅CT是大多数表现为“急性卒中综合征”患者的首选影像学检查方法。CT对检出“腔隙性梗死”的灵敏度较低（30%～44%）。CT对超急性期（6小时）“腔隙性梗死”的敏感性尚未得到系统研究，但可能更低；因此，CT所见的“腔隙性梗死”更常见于已经是慢性的、且与临床症状无关“腔隙性梗死”。
“脑CT检查”在排除其它“潜在的、威胁生命的诊断”时非常有用，例如“脑内出血”或“硬膜下血肿”。CT在鉴别后颅窝梗死和确定“皮质下梗死”的皮质延伸程度方面也存在局限性。
MRI在检出“腔隙性梗死”方面比CT具有更高的灵敏度和特异性，并且能更好地确立“腔隙性梗死”的解剖学位置。在检测“腔隙性梗死”方面，MRI明显优于CT。
对于纯运动性偏瘫患者，MRI的敏感性最大，可检测到85％的病变。MRI通常在症状发作后8小时内就能显示“腔隙性梗死”。
对“潜在卒中机制”（例如“血栓形成”或“栓塞”）的探查仍然需要用来排除潜在的、可以纠正的“复发原因”。
“磁共振弥散加权成像”是一种快速MRI技术，当存在“局部水扩散受限”的区域出现时，如“急性缺血病变”，即显示为高信号。“磁共振弥散加权成像”的优势是对“急性病变”的敏感性比T2加权MRI或FLAIR都高，能够区分急性和慢性腔隙性脑梗塞，并能够识别可能与“栓塞来源”相关的多个“急性脑梗死”。
诊断“腔隙性梗死”最好做脑部MRI检查，因为可以明确的判断有无急性的“腔隙性梗死”。还可以将“血管周围间隙”和“腔隙性梗死”鉴别开来。
5.治疗和预后
通常，针对发病时间在4.5小时内的患者实施静脉使用“阿替普酶”能改善“缺血性卒中”的预后。现有证据表明“静脉溶栓”对“腔隙性梗死”患者是有益的。大多数不适合“溶栓治疗”的“急性缺血性卒中”患者应接受阿司匹林治疗。
与其他卒中机制引起脑梗死相比，“腔隙性梗死”的短期预后更好，至少能持续1年。
对来自罗切斯特市的名患者进行的基于人口的研究发现，“腔隙性梗死”患者的病死率在30天时为0％，一年时为3％，而“非腔隙性梗死”的30天和1年的病死率分别为14％和28％。
在近期发作“腔隙性梗死”患者中，能增加再次缺血性卒中的因素包括：先前的“腔隙性梗死”或“短暂性脑缺血发作”，糖尿病、黑人和男性。此外，存在“脑微小出血”的患者中再次发生卒中的风险也会增加。
来自魏社鹏的解读：
这是关于腔隙性梗死的最新的指南。在日常生活中，我们碰到的有症状的腔梗真的并不常见。
脑梗的治疗，主要分为三个方法：取栓、溶栓、抗栓治疗。
急性的大面肌的脑梗死，溶栓通常鞭长莫及，难以胜任，此时，如果患者符合“取栓”的条件，则“卒中专科医师”连夜尽可能把“血栓”抓出来或吸出来。
符合时间窗的小梗死灶，或者无法胜任取栓的大梗死灶，适合“静脉溶栓”和/或“动脉溶栓”治疗。对于那些超过时间窗的“脑梗死”患者，不论是大梗死还是小梗死，均只能采取“抗栓治疗”了。
“抗栓治疗”的药物不外乎是“抗凝药物”和“抗血小板药物”。
备注：
腔隙性梗死：LacunarInfarcts
皮层体征：corticalsigns
失语症aphasia、失认症agnosia、忽视neglect、失用症apraxia或偏瘫hemianopsia：
魏社鹏
