脑缺血和脑梗死

玉米的别样保健之处 http://www.bdfyy999.com/bdf/jiankangzatan/25680.html
听说99%的同学都来这里充电吖1.脑缺血因脑血流量(CBF)减少引起的脑细胞功能和形态改变称之为脑缺血。突然发生的CBF大量减少，即急性脑缺血；而持续的CBF减少，即慢性脑缺血。脑缺血分两大类：全脑性脑缺血和局限性脑缺血。2.缺血性脑梗死当脑CBF减少达一定限度时，依次发生坏死的细胞分别为少突胶质细胞、星形胶质细胞，最后为血管内皮细胞。3.出血性脑梗死常发生在缺血性梗死1周后。CT显示低密度梗死灶内出现不规则斑点状、片状高密度出血灶，占位效应较明显。4.腔隙性脑梗死系深部髓质小动脉闭塞所致，缺血灶为10~15mm，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，无占位效应。1.超急性期脑梗死发病后6h之内，位于梗死核心周围的半暗带区内的缺血组织还有机会得到挽救。2.急性期脑梗死发病后6-72h，此期典型的病理改变为缺血6~12h局部脑组织轻度肿胀，24~48h脑组织水肿明显，范围大者高度水肿压迫中线移位，甚至形成脑疝。3.亚急性期脑梗死发病后72h~10d，此期坏死组织开始吸收，修复过程开始，表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织。4.慢性期脑梗死发病后第11天，可持续数或数年。代表脑梗死所引起的脑组织不可逆，脑组织破坏逐步达最终阶段。从发病第11天至1个月为早期慢性，1个月以后为晚期慢性。

1.CT表现

①急期(CT的假阴性期)：一般在24h内，CT表现阴性；②亚急性期(CT的相对阳性期)：在发病后2~7d，低密度灶和脑水肿；③坏死期(CT的绝对阳性期)：梗死后1~2周，低密度区，密度变均匀，边界较清，可有脑回状强化；④吸收期(CT的“模糊效应”期)：发病后2~3周，梗死区脑水肿消退，吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度，此时扫描应慎防漏诊；⑤斑痕或囊变期(CT的后遗表现期)：发病1个月以后，小的梗死灶吸收后形成了斑痕，较大的梗死灶则形成囊样变，边界清楚，其内低密度，病灶缩小，同侧脑室、脑沟增宽，中线结构向病侧移位；⑥脑梗死特征之一是病变按血管的供应区分布，因而在CT图像上准确识别这些血管的分布区甚为重要。

2.MRI表现

①超急性期：脑梗死区主要为细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC图呈低信(梗死出现30min即可诊断)；②急性期：约90%的病灶在T2WI、FLAIR序列上呈高信号，T1WI为低信号，梗死区出现占位效应，约10%不能发现病灶，增强扫描可见血管内和脑膜强化，DWI呈显著高信号，ADC图呈低信号，MRA显示大血管阻断或狭窄；③亚急性期：1~3d，约90%的病灶在T2WI、FLAIR序列上呈明显高信号T1WI低信号，脑实质呈脑回样强化，DWI高信号，ADC呈等或低信号；④慢性期：长T1长T2信号，血-脑屏障恢复，病灶无强化，DWI低信号，ADC高信号；⑤MRP显示rCBV减少的范围较DWI明显大，二者的差别即缺血半暗带，为治疗的最佳时机；⑥ＭRP显示MTT延长，rCBF减低，rCBV正常，提示病变处于缺血前期改变，此时治疗最有临床疗效；⑦MRS显示NAA减低，Lac升高。

DWIMRP及MRS诊断及随访。

1.胶质瘤：不规则强化、占位效应明显、形态不规则。2.转移瘤：多发、原发肿瘤史、强化明显。3.脱髓鞘病变：病变位于脑室周围脑白质区。1.及时治疗效果好。2.预后依赖于早期诊断。3.急性期肢体偏瘫、语言不畅。4.可伴有神经系统后遗症。?更多精彩，码上拥有

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