概述:内囊预警综合征(capsularwarningsyndrome,CWS)是Donnan等首先提出的术语,临床特点为反复出现的发作性感觉和(或)运动障碍。CWS被认为是一种小血管穿支病变,其可能的发病机制包括局部动脉-动脉的栓塞、血流动力学因素和血管痉挛。因对传统的抗凝治疗无反应,CWS后进展为脑梗死的风险较高,文献报道CWS发作后3周内进展为脑梗死的风险达42%。
病例:男性,32岁,左侧肢体活动障碍反复发作2小时,2小时内发作6次,给予静脉溶栓后仍有发作,频率减少,第二天起床后发现左侧肢体肌力0级。诊断:脑梗死、内囊预警综合征
知识拓展:内囊预警综合征(CWS)是指24h内发作至少3次的运动和(或)感觉症状,累及偏侧面部、上肢及下肢中的2个及以上部位,无皮质功能受损的临床综合征,属于TIA中的一类特殊亚型,CWS进展为脑梗死风险高,40%~60%的MRI-DWI发现内囊附近新发梗死病灶。
其临床特征如下:
①系皮层下内囊部位缺血;
②不伴有皮层症状如视觉忽略、失语或失用等,语言障碍表现为构音障碍;
③主要表现为运动和(或)感觉功能障碍;
④短时间内频繁、刻板的脑缺血发作,且发作间期可逐渐缩短;
⑤易转化为脑梗死;
⑥MRI-DWI上见梗死病灶主要位于内囊,也出现在丘脑、苍白球、壳核、放射冠和脑桥等部位。
最终影像学的梗死灶一般位于内囊,发病机制目前考虑与原位小的穿支动脉本身病变相关(多为豆纹动脉)。血管病因上除了动脉硬化以外,尚有显微镜下多血管炎导致CWS的报道。DWI应用于临床以后,对此综合症的认识有所深入,有病例报告CWS的DWI所见,梗死病灶除了内囊外,尚可位于丘脑、苍白球和壳核延伸至放射冠,当然也有报道临床表现典型的CWS最终梗死病灶位于桥脑,后者目前认为属于桥脑预警综合症(Caplan大师命名的)。
CWS的发病机制较为复杂,目前尚未完全明确。小血管穿支动脉病变被认为是首要的机制。其次,血管痉挛、低灌注、大脑中动脉夹层、血流动力学改变和梗死灶周边去极化也可能参与其中。
简而言之,CWS就是一种反复发作的而大血管检查多数正常的梗死风险很高的TIA,需要引起临床
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