TFEB通过这个途径可减轻慢性脑缺血损伤

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转录因子EB（TFEB）因其在溶酶体生物发生中的作用而闻名，它通过在缺血过程中驱动自噬和溶酶体基因表达来协调这一过程。最近，有研究探讨了TFEB调节的自噬溶酶体途径（ALP）在大鼠慢性脑缺血（CCI）中的作用。研究采用改良的2-血管闭塞（2-VO）方法建立CCI大鼠模型，并通过Morris水迷宫试验和组织学染色鉴定CCI大鼠。用RIPC处理CCI大鼠后，确定对大鼠皮质和海马组织的损伤以及ALP的状态。采用蛋白质印迹分析和免疫荧光测定以观察TFEB的核易位。通过侧脑室向大鼠注射TFEBsiRNA，观察TFEBsiRNA对RIPC治疗CCI大鼠的影响。结果表明，RIPC能减轻CCI大鼠的神经损伤，诱导TFEB易位至核内，上调了自噬相关蛋白的表达，并激活了ALP机制。此外，TFEBsiRNA降低了TFEB的水平，并消弱了RIPC对CCI大鼠的神经保护作用。总之，该研究表明RIPC通过激活TFEB介导的ALP减轻CCI大鼠的损伤。

原文题目：RemoteischemicpostconditioningattenuatesdamageinratswithchroniccerebralischemiabyupregulatingtheautophagolysosomepathwayviatheactivationofTFEB

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