肥大细胞糜蛋白酶通过抑制中性粒细胞的过度

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LydiaCeliaMadjenePhD,LucaDanelliPhD,AlbertDahdahPhD,ShamilaVibhushanMS,JulieBex-CoudratBTA,EmelinePacreauMS,CelineVaugierPhD,JulienClaverBTS,Lo?cRolasPhD,MaguelonnePonsMD,PhD,IrisKarinaMadera-SalcedoPhD,WalidBeghdadiPhD,AlaaElGhoneimiMD,PhD,MarcBenhamouPhD,PierreLaunayPhD,MagnusAbrinkPhD9,GunnarPejlerPhD,IvanCruzMouraPhD,NicolasCharlesPhD,EricDaugasMD,PhD,AxelPerianinPhD,UlrichBlankPhD翻译：张志慧KI中文版编辑部摘要在本研究中，我们分析了小鼠肥大细胞蛋白酶4（murinemastcellprotease4,MCPT4），即人肥大细胞糜蛋白酶的功能对应物，在肾缺血再灌注损伤实验模型中的作用，肾缺血再灌注损伤是急性肾损伤的主要原因。与野生型小鼠相比，MCPT4-缺陷型小鼠的肾功能更差。MCPT4的缺失加重肾脏病理性中性粒细胞浸润、增加肾髓过氧化物酶表达、促进细胞死亡和坏死。在缺血再灌注损伤的肾脏中，与野生型小鼠相比，MCPT4缺陷型小鼠表面表达的白细胞渗出所必需的粘附分子包括中性粒细胞CD和内皮细胞CD54的水平升高。在体外，人糜蛋白酶介导中性粒细胞分裂表达CD和CD54，而P-选择素和e-选择素在人肾小球内皮细胞上表达。在MCPT4-缺陷型小鼠中，中性粒细胞在肾缺血再灌注损伤后表达更多的CD11b整合素，产生更多的活性氧，所以，MCPT4还抑制肾缺血再灌注损伤后全身中性粒细胞的激活。因此，在肾脏损伤后，与野生型小鼠相比，MCPT4缺陷型小鼠的中性粒细胞向肾脏远端炎症部位的迁移增加。因此，与肥大细胞致病作用相反，MCPT4糜蛋白酶，通过抑制中性粒细胞的渗出和激活在肾缺血再灌注损伤中发挥了强大的抗炎作用。该翻译由中国译者负责并由中文版团队及富博思负责修订。Elsevier不对翻译承担任何责任。尽管翻译过程十分仔细，但读者必须始终依靠自己的经验和知识来评估和应用本出版物中的所有信息，并始终使用原始来源对其进行检查。对于使用本出版物中的任何信息和/或任何错误、遗漏或不准确信息（无论出于疏忽或其他原因造成的）后产生的后果，译者、中文版团队及富博思不承担任何责任。从业人员和研究人员必须始终依靠自己的经验和知识来评估和应用本刊所述的任何信息、方法、化合物或试验。由于医学科学的迅速发展，尤其应对诊断和药物剂量进行独立核查。在法律覆盖的最大范围内，Elsevier、中文版团队及富博思不对因以下问题导致的人身伤害和/或损害承担任何责任：所有产品质量责任、疏忽或其他方面的问题；应用或操作本文材料中包含的任何方法、产品、说明或想法产生的问题。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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