脑缺血再灌注(CIR)可通过调节多种转录因子来增强或减轻损伤。核苷酸结合寡聚结构域蛋白1(NOD1)参与自噬和内质网(ER)应激。此外，自噬和ER应激在CIR损伤中起重要作用。最近，有研究探讨了NOD1在CIR损伤中的作用。对体外培养的原代大鼠皮层神经元进行氧糖剥夺再灌注（OGD/R）处理。用免疫荧光、实时定量PCR和westernblotting检测NOD1的水平，并用免疫共沉淀法检测NOD1的泛素化。结果表明，OGD/R可上调NOD1水平，抑制NOD1的泛素化。通过甲基噻唑四氮唑试验、乳酸脱氢酶释放、Hoechst染色、westernblotting检测自噬和ER应激相关蛋白以及感染GFP-LC3慢病毒等方法，观察NOD1对OGD/R诱导的细胞活性、凋亡、自噬和ER应激的影响。结果发现，OGD/R降低了细胞活力，增加了细胞凋亡。NOD1上调促进了这些变化，但NOD1下调逆转了这些变化。此外，OGD/R可触发自噬和ER应激，而NOD1沉默可逆转OGD/R诱导的自噬和ER应激的变化。为了验证自噬在OGD/R损伤中的作用，使用了自噬诱导剂雷帕霉素。雷帕霉素可促进OGD/R诱导的细胞存活率下降，对抗NOD1沉默诱导的细胞活力增加。此外，用ER应激诱导剂衣霉素考察了ER应激与自噬的关系。衣霉素可促进OGD/R诱导的细胞活力下降，逆转NOD1沉默诱导的细胞存活率上升。衣霉素还增强OGD/R诱导的自噬，逆转NOD1沉默诱导的自噬抑制。总之，该研究表明NOD1通过激活ER应激介导的自噬作用，促进皮层神经元OGD/R损伤。该研究结果为CIR损伤治疗的靶点提供了新的思路。原文题目：Nucleotide-bindingoligomerizationdomainprotein1enhancesoxygen-glucosedeprivationandreperfusioninjuryincorticalneuronsviaactivationofendoplasmicreticulumstress-mediatedautophagy
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