神经内科基本功训练（一）
我们与老专家的差别在哪里，有一条重要的是：临床基本功！现在的医生越来越依赖于仪器设备，殊不知临床诊断的更加关键的一步是获得详尽的临床信息。我们经常见到不同的医生看同一病人，获得的病史差别较大，得出的体征更是千差万别，其结果就是诊断千奇百怪。
神经科症状、体征识别，解剖基础分析、常见疾病枚举。
1、黄斑回避是什么回事？解剖基础为何？
2、肌痉挛（Spasms）：肌肉突发性猛烈收缩。临床上可有下列数种形态：
1，痛性痉挛（Cramps）：即俗称“抽筋”，肌肉猛烈收缩成硬肌块，病人觉疼痛，可能为局部缺血或酸性代谢物质积聚之故。常见于剧烈运动中或运动后，下肢较易发生。怀孕最末月胎头压到骨盆静脉或腰骶神经也可引起下肢痛性痉挛。中暑痛性痉挛见于高温下工作，仅补充水分而未补充盐类者。余如代谢疾病（如尿毒症）、肌内外伤也可能发生痛性痉挛。神经学方面言，肌肉、周围神经、脊神经根甚至中枢神经系病变均可引起痛性痉挛，例如此病征常为运动神经元病的早期症状。
2，破伤风痉挛（Tetanospasm）：破伤风病人可有局部或全身肌肉痉挛。例如牙关紧闭、痉笑、角弓反张、头仰缩、吞咽困难、呼吸困难等均由肌肉痉挛引起。声或光刺激、惊吓或欲从事随意运动皆可诱发肌肉痉挛。
3，手足搐搦痉挛：低血钙、低血镁或碱中毒均可引起手足搐搦。手之掌指关节微屈，而指间关节直伸，手指内收，姆指则内收且直伸，其形酷似产科医师手；足部肌肉痉挛而呈足跖屈曲且各趾内收，上述手足肌肉痉挛现象习称“腕足痉挛”。取血压计加压至收缩压与舒张压之间，维持一至五分钟，如手痉挛出现，则称有“Trousseau”氏病征。轻敲耳前面神经所在部位，常可见面肌发生敏捷收缩，此即Chvostek氏病征，与病人神经兴奋性增高有关。过度换气可引起呼吸碱中毒，故令手足搐搦病人深呼吸，常可诱发其腕足痉挛。
4，面痉挛（Facialspasm）：可有下列诸型形态：
a、半面痉挛（Hemifacialspasm）：通常由眼轮匝肌痉挛开始，渐渐散布至整个半侧颜面，发生痉挛时病人无法从事面部随意运动，痉挛时间约为数秒至数分。半面痉挛可能由紧张、受惊吓甚至面部之任何动作所诱发之。此病可由面神经受刺激或压迫而引起，但大部分找不到病因，有些病例经证实乃颅内血管解剖上的变异刺激到面神经所致，少数半面痉挛可能由小脑桥脑角肿瘤、基底动脉瘤或脑底脑膜病变引起，切断面神经予以缝补后也可能发生痉挛。
b、Bell氏面瘫后面神经的异常再生，如闭眼时可连带发生口角后缩或唇肌抽搐，此为眼轮匝肌的支配神经于面瘫后误支配口轮匝肌之故，临床所见亦为半面肌肉痉挛。
c、反射性面痉挛（Reflexfacialspasm）：面部有疼痛或刺激性病变，引起面肌痉挛。
d、双侧性面痉挛（Bilateralfacialspasm又名Facialparaspasm）：两侧所有面肌及颈肌、嚼肌、舌肌等均发生收缩，可能与紧张不全（Dystonia）相关，故其病变或位于锥体系外。有些人则为精神性者。
e、睑痉挛（Blepharospasm）：眼轮匝肌发生痉挛，致眼睑闭合。眼疾可引起反射性睑痉挛，此外，帕金森氏病、半面痉挛的早期症状可能以睑痉挛表现。新生儿出现睑痉挛乃正常现象，某些脑部变性疾病及痴呆患者，可因“释放现象”而出现睑痉挛。
f、Jacksonian癫痫如病变在大脑运动皮质的颜面区，也可能发生单侧颜面痉挛，但其痉挛为进行性者，可由口角痉挛开始，渐传至面部其他部位，甚而颈部、肢体等。
5，痛性强直痉挛（Painfultonicspasm）：多发性硬化病人从事运动或遭遇外来声光等感觉性刺激，可能突发单侧肢体之疼痛性强直痉挛，似手足搐搦，数秒至数分钟即消失。
6，动眼危象（Oculogyriccrisis）：亦名动眼痉挛（Oculogyricspasm），乃眼外肌发生强直痉挛，造成双眼固定偏斜某方向，可持续数秒至数小时，最常见者为固定上视。脑炎后继发帕金森症候群或抗精神病药物使用均可能发生动眼危象。
7，呃逆（Hiccup或Singultus）：横膈肌之痉挛性收缩伴声门突然关闭而形成，有学者将之列为肌阵挛的一种。膈神经或迷走神经的局部刺激可致呃逆，如膈疝、胃胀、主动脉瘤或其他食道、胃、横膈、纵隔的病变。中枢神经病变如肿瘤（第四脑室肿瘤、脊髓肿瘤）、血管性病变（最常在延脑）、毒素（如尿毒症、Sulfonamides）或脑炎也可引起呃逆。此外尚有精神性呃逆。
8，职业性痉挛（Occupationalspasm或Occupationalcramp）：职业上经常使用的部位发生痉挛，可致痛并影响该部位的正常活动。例如“作家痛性痉挛”（Writer’scramp）病人提笔欲写字时，手及手指可痉挛而呈僵硬，甚至感觉肌肉疲惫或疼痛。此外，打字员、小提琴手、钢琴手、金匠、电报员等均可发生职业性痉挛。有谓此病乃一种神经官能症，但有学者发现帕金森氏病、畸形性肌紧张不全（Dystoniamusculorumdeformans）、Wilson氏病及手足抽搐症病人提笔或从事手的精巧动作时也可能发生类似的痉挛。
9，点头痉挛（Spasmusnutans）：见于六个月至一岁半的儿童，除间歇性点头外，尚可有眼球震颤、头部倾斜病征。有谓与室内照明不佳、软骨病等有关。如盖住病童眼睛，其点头现象可能消失；而抓紧其头部时，眼球震颤常可加重。此病于三、四岁时可自行消失。
有两个小问题:
1,pussep与chaddock具体检查法?版本不同,好像这两个是一个检查法?
2,巴士征只有小趾外展,没有拇指背屈,算不算阳性?
1.pussep征是轻划足背外侧缘，而chaddock征是由外踝下方向前划至足背外侧。两者的起始点不同。
2.巴氏征阳性反应为拇指背屈，可伴其他足趾扇形展开。
故只有小趾外展不能称之为阳性。但如患者双侧对比不同，且有锥体束受累的可能，此体征具有临床意义。
巴氏征与其他chaddock征课本上说的是等位征,大家以为呢?
我的观点:巴氏征阳性一定有锥体束的损害,其他体征阳性需要看体查情况;也就是说巴氏征意义极大,其他阳性意义不太大?
巴彬斯基反射的体征
关于巴彬斯基反射的论述：巴彬斯基征是人类下肢屈曲反射的一种性质上的畸变，它的发生与上运动神经元(皮层脊髓)系统的功能和结构障碍密切有关
屈曲反射显然是目的论的一种固定反应。当人踏上尖钉或蛙趾浸入酸中或龙虾脚被礁石压住时，肢体将协调地从伤害性刺激处缩回。谢灵顿学派的主要成就是分析了哺乳类动物的屈曲反射。后肢屈曲包括足、踝、膝和髋关节的协调运动，使脚离开刺激而屈向躯干。必须注意，此反应中使踝和足趾背屈的肌肉，在解剖学上称为伸肌，如伸趾长肌。相反，由屈趾长肌引起的足趾向蹠面屈曲则是伸直支持反射的一部分，以维持直立姿势。
在正常的神智清醒、肌肉松弛的受试者，用一适度的伤害性刺激极易引起屈曲反射，常用一头部较尖的物体沿足的外侧蹠面(经典的巴彬斯基部位)划向远端，或沿足的外侧划向第五足趾(chaddock部位)。此反射是通过无髓鞘和细而有髓鞘的两种痛觉纤维引起的多突触反射。正常的阈值反应是短趾屈肌收缩，或许其目的是有利于脚避开伤害性刺激。最初，尤其是胫前肌和伸踇长肌联合收缩使足在踝部背屈；在强烈反应时，则出现膝和髋部的屈肌收缩。
正常的协同作用包括所有的足趾向蹠面屈曲，主要是由于屈趾短肌的活动；尽管此时伸趾长肌也收缩，其主要作用是使足在踝关节处背屈。在正常受试者，伸踇长肌即大踇趾的背曲肌不参与反应。由于主要的活动肌肉皆为解剖学上的屈肌，故这种全部足趾向下的正常反应型式，在临床术语中被称为屈肌反应。
当S-1节段以上的上运动神经元通路在功能或结构上受损时，反射亢进。这由下列现象可资证明：(1)刺激阈值减小；(2)兴奋的解剖灶可扩布到S-1节段以外的范围；(3)任何刺激强度均可引起较强的、范围较广泛的运动反应。这种有实用意义的独特的病理反应特征是传出信号过度兴奋的结果；伸踇长肌和在解剖学上与其相邻的肌肉以及在功能上与其同类的踝部背屈肌、胫前肌和伸趾长肌均被募集到收缩之中。结果在蹠关节处踇趾背屈(伸直)。肌电图和阻断神经的研究证明，这是一种机械竞争：踇趾屈蹠短肌的向下力量被伸踇长肌的反向力所克服。就蹠反射而言，这种大踇趾背屈是上运动神经元损害的唯一佐证。
Kugelberg等根据电刺激传到整个臀部和下肢许多区域的实验，提出了一个概念，认为正常人屈曲和伸直的两种反应型式是完全独立的。不过他们认为“病理反射……并非新反射……它们是由于正常反射机制中的伸屈成分的协调整合遭到破坏所致。节段上调节的紊乱损害了反射机制对感觉刺激的强度，模式和部位的识别能力”。
巴彬斯基征是否是在神经系统发育过程中被解放出来的,还有争议。用“拇指甲给予一个适度的伤害性压力”，Hogan和Milliken发现93%的正常新生儿有双侧屈曲反应。而Ross等用一特别强的伤害性刺激，发现在新生儿中，71%有双侧伸肌反射，21.5%有单侧伸肌反射。由此可见，大多数正常新生儿均有巴彬斯基征。虽然还没有该反射成熟过程的详细的定量研究，但一般经验表明，大多数正常儿童在1岁以前就已有屈肌反射了。
总之，巴彬斯基征与正常痛觉的多突触反射并无区别。更确切地说，它是一种活动过度的屈曲反射，在反射中由于扩散作用而涉及到伸踇长肌，即在S-l脊髓神经毡中的突触过度兴奋。应注意，这个反射通称为蹠反射。大踇趾向下的正常反应称为屈蹠反射(反应)。病理性伸蹠反射表现为蹠趾关节处踇趾背屈。巴彬斯基征(反应或反射)的名称与伸蹠反射（反应）是同义词。巴彬斯基反射—词不应用来表示蹠反射或刺激部位，没有巴彬斯基阴性这回事.
巴彬斯基反射的本质是：
1.正常的屈曲反射：屈趾短肌收缩使足趾跖曲，趾长伸肌收缩使踝关节背屈。而引起足拇指背屈的拇长伸肌不参与反应。
2.病理状态下：由于传出信号过度兴奋导致与趾长伸肌、踝部背屈肌、胫前肌等解剖结构相临功能类似的拇长伸肌收缩，从而出现足拇指背屈的表现。
请注意在此论述中未提及小趾的外展即小趾展肌的情况，故而单纯的小趾外展不能看作是巴彬斯基征阳性。至于此征象是否具有病理体征的意义，似乎也被文中“这种大踇趾背屈是上运动神经元损害的唯一佐证”所否定。
巴氏征阳性不一定有椎体束的损害，还须两侧对比来看（双侧巴彬斯基征阳性，不少情况下无临床意义）。各种等位征是不同的刺激方法和刺激部位都引发了拇指的背屈反应，与巴氏征具有同等的临床意义，只是各个征象出现的几率不同。
我想问一下临床上正规的神经系统查体的顺序!如果按书上说的那样去查体,估计至少的从上到下三遍,我想知道各位老师也是这样查的吗?如果改变书上说的顺序那么共济运动应在什么时候查?
教科书提供了顺序，但是许多人感到繁琐、来回重复。书上是为了表达方便、系统。实际操作时有几大因素要照顾：
1、方便、可操作性；
2、病人的疾病状况，能否合作，体力能否支持；
3、气候炎热与寒冷，注意保护病人；
4、个人的一些习惯。
我一般采用的顺序为
一、高级神经精神活动的检查
意识水平与内容
语言
二、12对颅神经（按照组合进行）
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ
Ⅴ
Ⅶ
Ⅷ
Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ
Ⅻ
三、运动系统和反射
观察不自主运动
肌容积、肌力、肌张力、腱反射、病理征（先上肢全套做完，再做完下肢，中间把腹壁反射、提睾反射做了）
共济运动（指鼻试验、轮替运动、跟膝胫试验），而将Romberg征和步态观察放在所有检查做完后，让病人下床完成。
四、感觉功能检查
先浅感觉、后深感觉
上下对比（有无感觉平面）
左右对比（有无偏身感觉或交叉感觉障碍）
远近对比（有无多发性神经损害）
单神经分布区相互比较（有无单神经损害）
五、脑膜刺激征
六、自主神经功能
七、病人下床完成下列任务
1、步态观察
2、Romberg征
3、下肢肌力（轻度肌力下降，尤其是足部肌肉）评价
1、Hornersign典型的临床表现为：一侧瞳孔缩小，眼裂变小，眼球内陷，可伴有同侧面部少汗或无汗。
问题是为什么有些患者出现同侧面部少汗或无汗，而另一些没有出现？其解剖基础和疾病谱有什么不同？
2、黄斑回避的解剖基础众说纷纭，您的看法呢？
一.探究颈交感神经的走行：
1.交感神经的高级中枢：下丘脑。
2.颈部交感神经的低级中枢：C8、T1～2节段侧角。
3.交感神经下行纤维：连接于高级中枢与低级中枢之间。
4.交感神经的节前纤维：由侧角细胞神经元的轴突形成，随脊髓前根和脊神经至交感神经节。
5.交感神经节：是交感神经节后神经元胞体的所在部位。
6.交感神经的节后纤维：其走行有三种去向
1）经灰交通支返回脊神经----分布至头颈部血管、汗腺----无汗症
2）伴血管形成神经丛，随动脉分布所支配的器官----分布到瞳孔开大肌、Müller肌----瞳孔缩小，眼裂变小，眼球内陷
3）直接到所支配的器官
由此可以看出，Horner征是否出现无汗的症状，应该与交感神经受累的部位有关。
二.黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应，故大脑后动脉主干的闭塞黄斑的视力可不受损
任何疾病诊疗的第一步，也是最为关键的一步还是诊断，诊断的关键又得力于获得全面可信的临床信息，而这一步的关键是临床基本功（正确有效的询问病史查体、选择辅助检查，全面客观的分析结果）。
再看看，神经病学（王维治主编，人卫出版社）：黄斑回避可能是因为黄斑区纤维分布在双侧枕叶视皮质。
1.下图是否有帮助。
2.看来黄斑回避的可能机制还真是没有定论，大约有如下几种观点：
1）黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者。
2）由于黄斑纤维很广泛地分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏。
3）由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2~3个血源的血液循环供应，所以当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。
请看下面资料：
Anumberofsympatheticnervefibresconveyedviathecephalicarterialramusofthesympathetictrunkwhichextendsfromthesuperiorcervicalgangliontotheexternalcarotidartery,formingtheexternalcarotidplexus,andtotheinternalcarotidartery,formingtheinternalcarotidplexus.
Externalcarotidplexus
1.derivefromsuperiorcervicalganglionofthesympathetictrunkviatheexternalcarotidn.
2.distributealongthebranchoftheexternalcarotidartery.
3.innervatevascularsmoothmuscle,arrectorpilimuscles,sweatglandsoffaceupperneck.
4.postganglionicsympatheticnervefibersusearteriesasroadwaystoentertheheadandneck.
Internalcarotidplexus
1.derivefromsuperiorcervicalganglionofthesympathetictrunk,viatheinternalcarotidn.
2.mostdistributealongthebranchoftheinternalcarotidartery,althoughthedeeppetrosaln.isanexceptionbecauseitrunsashortcourseindependentofanartery
3.innervatevascularsmoothmuscleofthebrain,orbit,forehead,uppernasalcavity;arrectorpilimusclesofforeheadandanteriorscalp;sweatglandsoftheforehead;dilatorpupillaem.
4.postganglionicsympatheticnervefibersusearteriesasroadwaystoentertheheadandneck.
许多教科书均未谈到面部交感神经的来源走向，临床上实际上有重要价值。
引自叩诊锤论坛赞赏
