动脉粥样硬化
掌握
动脉粥样硬化、良性高血压、风湿病的基本病理变化及良性高血压内脏病变期的病理临床联系。
熟悉
风湿性心脏病的病理变化及心肌梗死的并发症。
概念
是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。动脉粥样硬化是心血管系统最常见的疾病之一，对人类健康有严重危害。
一、病因及发病机制
AS的确切病因和发病机制尚未完全清楚，下列因素被视为危险因素。
高脂血症
高脂血症是指血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常升高。脂蛋白中的极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白共同称为致AS性脂蛋白；而高密度脂蛋白对动脉粥样硬化有预防作用。因此，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三酯的异常增高是判断AS和冠心病的最佳指标。
高血压
高血压促AS的发生机制还不十分清楚。可能与长期高血压致动脉血管壁受到较高压力的压迫和冲击，内皮细胞易受损伤，使内膜对脂质通透性增强，且中膜易发生致密化，低密度脂蛋白运出受阻。
吸烟
流行病学资料表明，吸烟是心肌梗死的主要独立危险因子。吸烟时血中CO浓度升高，从而造成血管内皮细胞的缺氧性损伤，同时大量吸烟使血中的低密度脂蛋白易被氧化，从而促进导致AS。
遗传因素
调查表明，AS的发病具有家族聚集倾向，原发性高脂血症可由某一基因的突变直接引起。
其他因素
①年龄；②性别；③肥胖。
二、基本病理变化
AS的病理变化一般病变分四期：
（一）脂纹期
肉眼可见的最早病变。肉眼观察：不隆起或微隆起于内膜的黄色点状或条纹状病灶。镜下观察：病变处内膜中有大量圆形或椭圆形泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，HE染色胞质中有大量空泡。
（二）纤维斑块期
由脂纹发展而来。肉眼观察：①内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为淡黄或灰黄，逐渐变为瓷白色，略带光泽，似蜡滴状；②切面黄色的脂质被埋于深层，见图6-2。镜下观察：①病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹力纤维和蛋白聚糖形成的纤维帽，其中胶原纤维可发生玻璃样变性；②纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞，中膜平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。
（三）粥样斑块期
由纤维斑块深层的组织坏死而来，是动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观察：①内膜可见隆起内膜表面的灰黄色斑块；②切面见斑块表层为白色质硬组织，深层为黄色粥样物质，向深部压迫中膜。镜下观察：①斑块表层为纤维帽；②斑块下深层可见大量无定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（HE染色片中为针状空隙）和钙盐沉积；③斑块底部和边缘出现肉芽组织；④动脉中膜平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏，中膜变薄。
（四）继发性复合病变期
在纤维斑块和粥样斑块基础上继发的病变，常见的有：
1.斑块内出血
斑块内新生的毛细血管破裂，血液流入斑块内，形成斑块内血肿，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞。
2.斑块破裂
斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口流入血液，局部形成溃疡,进入血流的坏死性粥样物质可造成胆固醇栓塞。
3.血栓形成
斑块破裂处的内皮损伤和溃疡的形成，促进血栓形成，若脱落可致栓塞。
4.钙化
在纤维帽下粥样坏死物中可见钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。
5.动脉瘤（aneurysm）形成
是指病变严重时，病灶处中膜萎缩变薄，弹性下降，在血流压力作用下，局部血管壁向外扩张膨出。可破裂致大出血。
6.血管腔狭窄
中动脉因粥样斑块导致管腔狭窄，引起所供区域血流减少，致相应器官发生缺血性的病变。
三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
（一）冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化（coronaryatherosclerosis）最常见发生于左冠状动脉前降支，其余好发依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。横切面可见斑块多呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。根据管腔狭窄程度分为四级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%～50%；Ⅲ级，51%～75%；Ⅳ级，≥76%。
（二）冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭窄性疾病所致的心肌缺血性心脏病。因为冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因，故而临床上通常说的冠心病就是指的冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）。
三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
类型
原因
临床表现特征
心绞痛
心肌急性、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征；
心肌耗氧量暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧。
①阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至整个心前区或左上肢，持续数分钟。
②经休息或口服硝酸酯制剂或休息后症状可缓解。
心肌梗死
冠状动脉供血中断，引起供血区严重性持续性缺血而导致的较大范围的心肌缺血性坏死。
①常见发生部位：为左冠状动脉前降支的供血区：左心室前壁、心尖部和室间隔的前2/3。
②剧烈而持久的胸骨后疼痛。
③休息或口服硝酸酯制剂后症状不能完全缓解。
④病理变化，血生化改变及并发症。
心肌纤维化
中至重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄使心肌慢性持续性和（或）反复性加重的缺血、缺氧产生的心肌病变结果。
早期表现不明显，临床上逐渐出现心律失常、心力衰竭等。
冠状动脉性猝死
自然发生的、出乎意料的突然死亡。多在冠状动脉粥样硬化基础上，发生继发性复合病变，冠状动脉供血突然中断，导致心肌大面积急性缺血缺氧。
心室颤动等严重心律失常。
MI病理变化：是贫血性梗死。一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。病变早期心肌细胞发生核碎裂、核溶解，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后梗死灶外围出现充血出血带。7天以后边缘区开始出现肉芽组织。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
MI并发症：①心力衰竭；②心脏破裂；③心源性休克；④心律失常；⑤室壁瘤;⑥附壁血栓（muralthrombosis）形成；⑦急性心包炎。
心肌纤维化病理变化：后期肉眼观察：见心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室最为明显，心室壁厚度一般可正常。镜下观察:心肌细胞肥大或（和）萎缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，有多灶性的陈旧性梗死灶或瘢痕。
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