一、概述
（一）定义
高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥mmHg（1mmHg=0.kPa）和/或舒张压（DBP）≥90mmHg。SBP≥mmHg和DBP90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于/90mmHg，仍应诊断为高血压。
（二）分类
根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。
表1血压水平分类和定义（mmHg）
分类
收缩压
舒张压
正常血压
和
80
正常高值
~
和/或
80~89
高血压
≥
和/或
≥90
1级高血压（轻度）
~
和/或
90~99
2级高血压（中度）
~
和/或
~
3级高血压（重度）
≥
和/或
≥
单纯收缩期高血压
≥
和
90
注：当收缩压和舒张压分属不同级别时，以较高分级为准；1mmHg=0.kPa
（三）流行病学
中国高血压调查最新数据显示，—年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较年和年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
二、病因学
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。
调查发现年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5g，虽低于年的12.9g和年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。
近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。
三、病理生理机制
高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
▲图1高血压的血液动力学特征示意图
（一）遗传的影响
高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30%~50%，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的基因、α-内收蛋白基因等。
（二）心输出量
心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。
（三）钠摄入的影响
钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。
（四）水钠潴留
实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。
（五）肾素-血管紧张素系统（RAS）
在RAS中，血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转换为血管紧张素Ⅱ，通过作用于血管紧张素Ⅰ型受体产生活性作用，其作用主要在于促进动脉血管收缩，促进心肌收缩增强，提高心输出量；促进肾脏水钠重吸收增加，促进肾上腺皮质醛固酮分泌增加，而醛固酮的作用在于促进钠的潴留。因此RAS作用于多器官，对血压的升高起到重要促进作用。
（六）交感神经系统
交感神经系统的兴奋不但对高血压形成的早期阶段起作用，也参与高钠、肥胖、缺少活动等因素引起的高血压。RAS与交感神经系统产生交互作用，促进血压水平增高。
（七）动脉血管重构
大动脉的弹性减弱、僵硬程度增高是引起收缩压增高、脉压增大的主要原因，在老年患者尤其明显。阻力动脉和小动脉的重塑和管壁增厚导致外周阻力增高，无论何种原因导致的高血压，均由于外周阻力增加而长期维持。
四、诊断、风险分层与转诊
（一）诊断步骤
高血压的诊断包括以下三方面：
1．确立高血压诊断，确定血压水平分级。
2．判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压。
3．寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和综合评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。
（二）诊断依据
1．病史及临床表现：
（1）病史：
①家族史：询问患者有无高血压家族史，一级亲属是否有发生心脑血管病事件病史和发病时的年龄。
②病程：初次发现或诊断高血压的时间。
③高血压治疗经过：说明既往及目前使用的降压药物种类、剂量、疗效及有无不良反应。
④既往疾病史：着重询问目前及既往有无脑卒中或一过性脑缺血、冠心病、心力衰竭、心房颤动、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、肾脏疾病和性功能异常等症状及治疗情况。
⑤临床症状：表现各异，部分高血压患者并无特异性症状。询问是否有头痛、头晕、恶心、颈项强直以及夜尿多、无力、发作性软瘫等；阵发性头痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暂停和胸闷气短等可疑继发性高血压的症状。
⑥生活方式：盐、酒及脂肪的摄入量，吸烟状况、体力活动量，体重变化及睡眠习惯等。
⑦心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、工作和生活经历事件、文化程度以及有无精神创伤史等。
（2）查体：
测量血压、脉率、BMI、腰围及臀围；观察有无满月脸、突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；全面的心肺检查，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。
在临床和人群防治工作中，血压测量主要采用诊室血压和诊室外血压测量，后者包括动态血压监测（ambulatorybloodpressuremonitoring，ABPM）和家庭血压监测（homebloodpressuremonitoring，HBPM）。
①诊室血压：由医护人员在标准条件下按统一规范测量，是目前诊断高血压、对血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。
诊室血压诊断高血压标准：SBP≥mmHg和/或DBP≥90mmHg。
要点：诊室血压测量方法
受试者安静休息至少5min后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平。
使用经过验证的上臂式医用电子血压计，水银柱血压计将逐步被淘汰。
使用标准规格的袖带（气囊长22~26cm、宽12cm），肥胖者或臂围大者（32cm）应使用大规格气囊袖带。
首诊时应测量两上臂血压，以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。
测血压时，至少测2次，间隔1~2min，若两次SBP或DBP差别≤5mmHg，则取2次测量的平均值；若差别5mmHg，应再次测量，取3次测量的平均值。
老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压在卧位改为站立位后1min和3min时测量。
②ABPM：目前临床上ABPM主要用于诊断白大衣高血压、隐蔽性高血压和单纯夜间高血压；观察异常的血压节律与变异；评估降压疗效、全时间段（包括清晨、睡眠期间）的血压控制。
ABPM的高血压诊断标准：24h平均SBP≥mmHg和/或DBP≥80mmHg，白天平均SBP≥mmHg和/或DBP≥85mmHg，夜间平均SBP≥mmHg和/或DBP≥70mmHg。
③HBPM：HBPM用于一般高血压患者的血压监测，以便鉴别白大衣高血压、隐蔽性高血压和难治性高血压，评价血压长时变异，辅助评价降压疗效，预测心血管风险及预后等。
HBPM的高血压诊断标准：平均SBP≥mmHg和/或DBP≥85mmHg。
HBPM由被测量者自我测量，也可由家庭成员协助完成，又称自测血压或家庭血压测量。HBPM有助于增强患者健康参与意识，改善患者治疗依从性，适合患者长期血压监测。随着血压遥测技术和设备的进展，基于互联网的家庭血压远程监测和管理可望成为未来血压管理新模式，但还需更多研究提供有效性和卫生经济学证据。并且，这些自我监测血压的设备，包括可穿戴设备，如使用不当，可能导致患者对血压的过度
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