脑梗死旧称脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke），是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其关系密切的疾病有：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。临床表现以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍、智力障碍为主要特征。脑梗死不仅给人类健康和生命造成极大威胁，而且给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的负担。
病理生理动脉粥样硬化性脑血栓形成引起急性局灶性脑缺血，基础研究揭示缺血性损害机制的主要病理生理变化集中在以下方面。
1.缺血半暗带和治疗时间窗：缺血半暗带的概脑梗塞念最早由Astrup于年提出，其将缺血半暗带定义为：围绕在不可逆性损伤周边的区域，表现为电生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡的脑组织。半暗带细胞存活的时间即为治疗时间窗。缺血后大部分周边区的血流可自发恢复(有时可高于正常水平，为高灌注状态），但如不在治疗时间窗内恢复灌注，则周边区内细胞仍无法存活。不同的血流灌注，半暗带细胞存活的时间也不同，如局部脑血流下降到极低水平[（0~6）ml/（g·min）]约10分钟，组织则不可逆损害；而局部脑血流下降在15ml/（g·min)水平，则脑组织的缺血耐受时间明显延长。
半暗带界定的最重要临床价值是指导临床治疗，特别是溶栓治疗以及治疗时间窗的选择。近年来CT、MRI等各种影像学技术对半暗带的研究为临床治疗提供了非常有益的信息。
2.脑缺血性损害的瀑布效应：急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和各种自由基，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生，故称瀑布效应。
临床表现动脉粥样硬化性脑梗死的临床表现为一组突然发生的局灶性神经功能缺失症候群，临床表现与不同供血区域的功能有关。
（一）局灶性神经功能缺失症候群依照血管供应的神脑梗塞经解剖结构的功能，我们可以将脑血管病分为以下数种血管综合征。
1.大脑前动脉综合征：大脑前动脉供应大脑皮质的内侧面，包括支配对侧小腿的运动和感觉皮质、膀胱抑制或排尿中枢。出现对侧小腿的瘫痪和感觉缺失，因反射性排尿抑制的损害引起急迫性排尿。此综合征临床不常见，可能是因为大脑血流主要流向大脑中动脉。
2.大脑中动脉综合征：在缺血性脑血管病中，大脑中动脉病变最多见。大脑中动脉供应绝大部分的大脑皮质（外侧面）和深部皮质下结构。大脑中动脉皮质支分上侧分支，供应支配对侧面部、手和手臂的运动感觉皮质和优势半球的语言表达区（Broca区）；皮质下侧分支则供应视放射、视皮质（黄斑视力）和部分感觉皮质，及优势半球的语言感受区（Wernicke区）。发自近大脑中动脉主干的豆状核纹状体动脉（豆纹动脉）则供应基底节、内囊膝部和后肢的下降运动传导束（对侧面部、手、手臂和下肢）。
大脑中动脉上侧皮质支损害时，出现对侧面部、手和手臂的偏瘫及相应的偏身的感觉缺失，但是不伴有同向偏盲。如损害优势半球，可以出现Broca失语。单独大脑中动脉下侧皮质支病变少见，导致对侧同向偏盲，对侧肢体的图形、实体和空间感觉的障碍，可有疾病否认、肢体失认、穿着失用、结构失用等显著的皮质感觉的损害特征。如损害优势半球，可以出现Wernicke失语；如损害非优势半球，临床表现可出现急性精神混乱状态。
大脑中动脉分叉处，即分出皮质上下侧支和（或）大脑中动脉的病变，临床症状重，合并上、下侧皮质支综合征的表现，往往面部、上肢重于下肢，优势半球损害则完全性失语。
大脑中动脉主干（发出豆状核纹状体动脉前）损害，临床表现出整个供血区的障碍，对侧偏身的瘫痪和感觉缺失，因内囊受损，上、下肢损害程度无明显差异。
3.颈内动脉综合征：颈内动脉来源于颈总动脉，其分支除前面讨论的大脑前、中动脉外，尚发出眼动脉供应视网膜。颈内动脉病变程度依侧支循环的情况而定，侧支循环多数是缓慢进展的动脉阻塞而代偿的结果。有作者认为缺血性脑血管病中约1/5颅内或颅外颈内动脉阻塞。近15%病例，颈内动脉的进行性动脉粥样硬化阻塞前，有TIA的先兆或同侧眼动脉缺血导致一过性单眼黑隙。颈动脉阻塞可以是无症状性的。有症状的颈动脉综合征类似大脑中动脉综合征。
4.大脑后动脉综合征：一对大脑后动脉发自基底动脉的尖端，供应枕叶皮质、颞叶内侧面、丘脑和中脑头端。通常由于栓塞发生在基底动脉的尖端，可以阻塞一侧或双侧后动脉，栓子可崩解而不出现症状，或部分的大脑后动脉梗阻。
临床大脑后动脉闭塞导致对侧视野的同向偏盲，而黄斑视力保存（黄斑视力的枕叶皮质由中动脉和后动脉双重供血）。大脑后动脉起始段闭塞影响中脑上端，出现眼球运动异常，包括垂直凝视麻痹、动眼神经麻痹、核间性眼肌麻痹和眼球垂直分离性斜视。大脑后动脉闭塞影响优势侧半球（多数是左侧）枕叶，特征性表现为命名性失语、失读症（而无失写）和视觉失认，视觉失认是由于胼抵体损害切断了右侧视皮质和左侧语言皮质的联系。双侧大脑后动脉闭塞引起皮质盲和因颞叶损害的记忆障碍。
5.基底动脉综合征：基底动脉起自双侧椎动脉（某些个体仅有一支椎动脉），行进于脑干腹侧，并于中脑水平分又为大脑后动脉。基底动脉分支供应枕叶、颞叶内侧面、丘脑内侧、内囊后肢和整个脑干及小脑。
基底动脉血栓形成往往因为累及多组分支动脉，临床表现通常不一致。如累及椎动脉（单侧或双侧）其表现类似基底动脉血栓形成，在颈椎关节硬化的病例中，可以因头部转动导致一过性椎动脉暂时性闭塞，出现脑干功能障碍的症状和体征。另外，发出椎动脉前的锁骨下动脉闭塞可以引起锁骨下动脉盗血综合征，往往是全身动脉硬化的一部分，并不提示椎基底动脉的卒中。
发生在基底动脉近端的血栓形成，影响脑桥背侧部分，出现单侧或双侧滑车神经麻痹，水平性眼球运动异常，并可有垂直性眼震和眼球沉浮，瞳孔缩小而光反射存在（下降的交感神经传导束损害），偏瘫或四肢瘫和昏迷多见。基底动脉综合征易混淆于脑干出血，但临床CT或MRI可以明确鉴别。
基底动脉综合征如损害脑桥腹侧部（不影响脑桥背侧），临床出现四肢瘫痪，而意识完好，患者仅仅利用眼睛闭合和垂直眼球运动来示意，通常称为闭锁综合征。此状态多与昏迷混淆，脑电图可有助于鉴别。
发生在基底动脉远端的闭塞，影响中脑上行网状结构、丘脑和大脑脚，通常出现特征性的意识障碍和单侧或双侧动眼神经麻痹，偏瘫或四肢瘫，临床称为基底动脉尖综合征，有时与天幕疝影响中脑的状况相混淆。此类情况多见于栓塞性病变。
6.椎-基底动脉长旋分支综合征：椎-基底动脉长旋分支是小脑后下动脉、小脑前下动脉和小脑上动脉，供应脑干背外侧，包括位于背外侧的脑神经核和进出小脑传导束的小脑脚。常见的是小脑后下动脉闭塞导致的延髓背外侧综合征（Wallenbergsyndrome)，表现同侧的小脑性共济失调、Horner征和面部感觉缺失，对侧痛、温度觉损害，眼球震颤，眩晕，恶心呕吐，呃逆，吞咽困难和构音障碍，无运动障碍。
小脑前下动脉闭塞导致脑桥下端外侧部的损害，常见同侧面部肌肉瘫痪、凝视麻痹、耳聋和耳鸣，无Horner征、呃逆、吞咽困难和构音障碍。
脑桥上端外侧部的损害多由于小脑上动脉闭塞，临床表现相似小脑前下动脉闭塞的表现，但是无听神经损害，而出现视动性眼球震颤和眼球反侧偏斜，对侧出现完全性感觉障碍（包括触觉、振动觉和位置觉）。
7.椎-基底动脉旁中央分支综合征：椎-基底动脉旁中央分支行径于脑干腹侧至四脑室底，供应脑干的内侧面，包括大脑脚内侧、感觉传导通路、红核、网状结构和内侧的脑神经核（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、XI）。
（二）脑梗死的临床分型
1.OCSP（OxtordshireCommunityStrokeProject)分型主要分为四种类型。
（1）完全前循环梗死（totalanteriorcirculationinfarction,TACD）：大脑高级功能障碍；同侧视野损害；同侧面部或上、下肢中至少两个部位的运动和（或）感觉障碍。
（2）部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarction，PACID）：只表现完全前循环中所列三方面中的两项，或只表现大脑高级功能障碍，或较腔隙性梗死中所规定的更局限的（如局限于一个肢体或面部和手，但不是整个肢体）运动/感觉障碍。
（3）后循环梗死（posteriorcirculationinfarction,POCI）。
（4）腔隙性脑梗死（lacunarcerebralinfarction,LACD）。
2.TOAST（TrialofOrginAcuteStrokeTreatment,）分型主要是病因分型，分为：
（1）心源性脑栓塞。
（2）大动脉粥样硬化性卒中。
（3）小动脉卒中（即腔隙性脑梗死）。
（4）其他原因引发的缺血性卒中。
（5）原因不明的缺血性卒中。
（三）特殊类型的脑梗死主要包括脑小血管病和分水岭梗死。
1.脑小血管病：脑小血管病（smallvesseldisease,SVD)是指累及直径30~um范围内，没有侧支吻合的解剖终末动脉，其供血区域在脑深部白质及脑干，临床表现为静息性脑梗死、各种腔隙综合征、血管性认知功能障碍、步态异常和老年情感障碍。影像学表现为腔隙性脑梗死灶、脑白质疏松、微出血及血管周围间隙（Virchow-Robin间隙）扩大的一组疾病。
主要的病因有动脉硬化、脑淀粉样血管病、遗传相关性血管病和炎症或免疫介导性血管炎以及放射性血管病。导致动脉硬化的原因主要有高血压、糖尿病、高龄。脑淀粉样血管病导致淀粉样物质沉积。遗传（单基因突变）相关性血管病包括：伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL），伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病（CARASIL），常染色体显性遗传性视网膜血管病伴有白质脑病（AD-RVLC），遗传性肾病、动脉瘤和肌肉痉挛（HANAC，又称COL4A1卒中综合征），线粒体脑肌病（MELAS），Fabry病，家族性英国型痴呆（familialbritishdementia)，家族性丹麦型痴呆（familialdanishdementia)等。炎症或免疫介导性血管炎包括：坏死性血管炎、过敏性紫癜、冷球蛋白血症血管炎、皮肤白细胞破碎性血管炎、原发性CNS血管炎、Sneddon综合征、Susac综合征、结缔组织病相关的血管炎、感染相关的血管炎。放射性损伤导致小血管纤维素样坏死。
2.分水岭梗死：分水岭梗死（watershedinfarction）是指相邻两个血管供血区交汇处区域由于血流动力学异常或者微栓子栓塞造成的梗死。分水岭梗死约占脑梗死的10%。分水岭梗死又分为皮质型梗死和皮质下型梗死。大脑半球、小脑、脑干均可发生分水岭梗死。
临床表现：①发病前的状态或诱因有助于对分水岭梗死的判断。如体位改变时、吃饭中、运动中、深呼吸或剧烈咳嗽状态下发病；发病时血压低（用降压药或药物加量、合并使用其他药物加强降压、麻醉、心脏手术、失血或贫血等），如果合并血管狭窄则更容易诱发分水岭梗死。②特殊的临床表现：如有意识丧失而无局灶性体征的梗死；眼脑综合征（单侧一过性黑朦和对侧肢体或单个肢体运动障碍）；肢体摇晃（脑电图正常）；罕见的有视网膜间歇性反应不良（retinalclaudication,强光照射后短暂的失明）等，由于皮质受累多见，故癫痫的发病率比普通脑梗死更高。也可出现轻度的半球性认知功能障碍。
脑血管疾病发病率高，致残、致死率高，缺血性脑血管病占全部脑血管病的80%，而缺血性脑血管病治疗除了rt-PA溶栓，卒中单元及阿司匹林抗血小板聚集治疗外，并没有其它有效的治疗方法。
所以脑梗塞反反复复不断复发。尤其是（多发性）腔隙性脑梗塞，有的患者长期头晕、头痛、四肢麻木无力、睡眠困难、流口水等无法解决，头皮象被什么压着一样，半侧身体整天象被绑住一样无法得到松驰。这些症状到了后期靠药物已经根本无法治愈了。再发展下去就是偏瘫，严重的还会导致生命危险。所以寻找新的治疗方法势在必行！
传统的治疗方法不外乎口服或者静脉点滴，总而言之就是药物治疗为主。药物治疗给人类带来便捷的同时，也带来了不少的副作用。因为脑梗塞是个慢性病，长期服药或点滴治疗，造成药物依赖性强、耐药性高，血管在药物的刺激下更加容易硬化而变的没有弹性，药效过后病情加重，药物治标不治本的弊端显而易见。
相当多的患者为了贪图方便，以为靠吃药就可以解决问题，医院的专家长期以来给患者灌输脑梗塞靠药物治疗的“理念”，以至患者即没把病治好，同时也耽误了病情，更不知道世界上其它先进的治疗方法。
臭氧大自血疗法治疗脑梗塞是引进的德国技术。是一种微创的介入治疗，无需服药、无需手术、无需住院，真正的绿色疗法，而且疗效确切。一般脑梗塞患者10-15天即可治愈，彻底告别反弹复发，告别“药罐子”。
臭氧大自血疗法治疗脑梗塞原理如下：
1、臭氧大自血疗法治治疗可迅速消除由于脑组织局部供氧不足而引起的水肿，从而避免斑痕的产生，而脑组织水肿和后继性斑痕是产生偏瘫的主要原因。
2、臭氧大自血疗法治治疗可大大提高血氧饱和度，改善血液循环，激活红细胞代谢，提高人体的组织活性，使组织的供氧情况得到改善，同时恢复细胞功能，使以前缺氧的氧代谢变得更有效。
3、臭氧能改善血液的结构以及在动脉和静脉中的流动方式，增加红细胞的弹性，从而提高了血液通过毛细管的能力，并增加身体组织的氧气供应。
4、臭氧还能改变血液中血小板的聚合方式，抑制血栓进展。
5、臭氧能氧化并去除粘附在血管壁上的色斑等脂肪物质，并能增加血管弹性。
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1、在48小时之内给予臭氧大自血疗法治治疗能预防和减轻脑水肿的产生。
2、通过抗自由基和抑制血小板聚集等作用，迅速挽救缺血半暗带，改善神经功能缺损。
3、不打针、不吃药、无需住院、无需手术、无任何副作用。
通过以上两个机制超早期给予臭氧大自血疗法治治疗更能提高疗效，缩短疗程，明显改善脑梗塞预后，将后遗症降低到较好水平。故对脑梗塞患者临床治疗的同时，应尽早结合臭氧治疗。
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患者1：江苏启东陈先生，76岁，男，中学教师。06年在小区“关爱百名老年活动”体检时发现动脉粥样硬化，特别在夏天的时候，人感觉昏昏沉沉，整个上午都这样，到了冬天会好些。晨练的时候快步走，有几次头晕差点倒下，到医院检查做了核磁共振，发现是腔隙性脑梗塞。服用阿斯匹林、丹参，过了年后就不行了，后来吃通心络到了07年5、6月又不行了，再换成通心胶囊和阿斯匹林，效果一直不稳定，经常晕倒。早上起床的时候会比较轻松，饭后脑袋昏昏沉沉，睡一个小时后好一些，晚饭后又昏昏沉沉，一直持续到来我院进行臭氧大自血疗法治治疗。经过10天一个疗程的臭氧大自血疗法治治疗之后，陈先生的上述症状全部消失，头脑清醒了许多，走路有劲了，参加晨练再没有出现晕倒的现象了。
患者2：周*峰性别:男06年患小脑萎缩后出现轻度痴呆，家人见其经常独自流泪，生活被动，吃饭起居均需帮助，而后出现走坐不安，外出回家常走错家门，有时无故发脾气。近半年来，睡眠差，常坐床自语，医院治疗过，但效果不理想，平时服用抗精神病等药物，只能缓解病情。后在网上了解到德国生物氧大自血疗法治疗法臭氧治疗，以亲身体会见证了该疗法的疗效，治疗十多天后其女儿说父亲现在精神状态明显好转，行为意识开始清晰，记忆力显著增强。约治疗3个疗程后，情智恢复正常，生活自理，随访1年，病情稳定。
患者3：罗*娟性别：女患者07年发生车祸后表现性格固执，反应迟钝，善忘，眩晕耳鸣，左半身麻木，有疑虑症，总疑自己患有肝癌，异常恐惧，虽经多处肝胃检查均正常，仍精神紧张，记忆力差，夜寐不安，医院检查显示：脑实质多发性软化灶，诊断为“帕金森氏综合症伴有轻微脑萎缩”。四处求医，药用了不少，但疗效都不太理想，后从网上了解到德国生物氧大自血疗法治疗法的神奇疗效后，立刻在家人的陪同下乘飞机来我院就诊，专家细地询问他的发病史，仔细地检查了他的病情，并为其开始了德国生物臭氧大自血疗法治治疗，罗女士治疗10天后病情开始缓解，记忆力增强。2疗程治疗完后，病情基本康复，后又巩固治疗了一个疗程，1年后随访，病情稳定，未见复发。
因为有梦，我才飞的更高；因为有您，我才做的更好；谢谢亲，在我寻梦的旅途；给予的支持、鼓励与关爱。
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