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脑功能损害的神经保护与修复治疗
1.神经营养药物：创伤可导致神经组织的机械性损伤(原发性损伤)或缺血缺氧性损害(继发性损伤)，神经保护的目的是干预创伤灶周围组织或缺血“半暗带”发生的“瀑布式”级联损害反应，它强调的是“早期”与“保护”，故应在3~6h的神经保护时间窗内使用，防止神经细胞发展为不可逆性损害。目前临床常用神经营养药物如下:
神经营养因子：脑创伤后可诱导多种内源性神经营养因子的表达增加，如NGF、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子等都对神经元起保护和营养作用。这些内源性神经保护因子短暂且微量增加，不足以有效发挥神经再生与修复的作用，需要给予外源的神经营养因子。
NGF：维持脑损伤、脑缺血后神经元存活，促进神经轴突再生，并决定其生长方向，促进髓鞘生成使神经轴突定位于合适的靶细胞靶器官，形成功能性连接。NGF全面阻断神经元凋亡通路，抑制神经元的凋亡。NGF抑制中枢神经受损时产生的抑制再生蛋白的抑制作用，降低硫酸软骨素蛋白多糖抑制效应，促进对中枢神经系统损伤神经的再生修复。NGF促进损伤部位血管形成、改善血供。NGF与其他大分子蛋白一样可以通过受体介导的内吞作用透过血脑屏障。在脑创伤、缺血缺氧状态时，BBB开放时间可达3—4周，因此NGF可以通过BBB发挥保护神经元的作用。目前临床上应用的多种NGF中，苏肽生采用液相方法对半成品进行质量控制，确保了NGF治疗作用的稳定性。版国家药典已收录该方法作为神经生长因子含量测定的标准方法之一。
神经节苷脂类：具有保护细胞生物膜、阻断“损伤循环”的作用。目前应用的药物有神经节苷脂、胞二磷胆碱等。GM1可以促进创伤等引起的中枢神经系统损伤的功能修复，其作用机制是促进“神经重构”，包括神经细胞的生存、轴突再生和突触生长。
钙通道阻滞剂：包括尼莫地平、尼卡地平等，主要作用是阻断细胞内钙超载，解除血管痉挛。对脑损伤合并蛛网膜下腔出血者，应尽量和足量使用钙通道阻滞剂。
受体激动剂及抑制性递质：普瑞巴林是γ-氨基丁酸受体激动剂，通过激活γ-氨基丁酸受体抑制谷氨酸的兴奋毒性作用。γ-氨基丁酸为抑制性神经递质，脑伤后早期应用可以拮抗谷氨酸引起的兴奋性神经毒性损害，保护神经元。
抗氧化剂：临床常用的是依达拉奉、谷胱甘肽、维生素E、维生素C该类药物具有抗氧化及脑保护作用。
展望
脑损伤后神经功能损害的病理生理机制极为复杂。干预神经再生与修复的影响因素多种多样。因此，促进神经再生与修复面临很多困难，依赖单一的治疗技术或方法，很难获得良好的效果。不仅需要采取综合的干预措施，更要有创新的思维与方法。
在神经营养药物方面，需要研发生物半衰期更长，容易透过BBB，在脑内能维持很高的有效浓度，药效时间长，与特异的受体结合率高的新产品，获得循证医学证据。
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