创伤性脑缺血
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创伤性脑缺血的病人，若能及时诊断和治疗，一般预后较好。但对颅脑损伤合并有SAH和高龄病人预后则多不良，应引起高度重视。
//创伤性脑缺血病因//01原发性血管损伤（1）暴力直接作用于颈后正中部，引起头颅过伸，颈内动脉于颈椎横突部受损；
（2）异物通过口腔后壁刺伤颈内动脉；
（3）颅底骨折刺伤颞骨岩部颈内动脉等伤情，导致脑内血管损伤，
上述受伤过程中可同时伴发血栓形成，脑血管管径变窄及小栓子脱落等情况发生，这些病理改变均可引起远端脑组织的缺血性损害。
02继发性血管损伤（1）微血管损伤：脑外伤后早期约1h即有微血管破坏，第2次微血管破坏出现于外伤后的第3天。引起微血管完整性破坏，内皮细胞可出现空泡样改变、弹坑样缺损及胞内线粒体肿胀、坏死等病理改变，从而造成血管通透性异常，血液成分外渗，下游局部脑组织供血不足。
（2）脑血管痉挛：颅脑损伤病人常伴有脑挫裂伤及SAH，继发脑血管痉挛。
03脑局部灌注压改变（1）颅脑损伤可引起颅内血肿、脑挫裂伤及继发脑水肿形成，造成局部脑组织缺血缺氧性损害。
（2）颅内压增高亦引起脑静脉回流受阻，导致颅内静脉压升高。
（3）脑动静脉压力差减小，使CBF进一步降低，加重脑缺血、缺氧性改变。
04血液成分改变脑血管损伤破裂，部分红细胞与血小板聚集形成的微血栓阻塞微血管管腔，可致局部脑组织缺血、缺氧。
05脑血流改变（1）体循环改变对脑血流的影响：脑组织的损伤程度决定外伤后脑血流代谢的变化，且失血性休克加重了这一过程。
（2）外伤后局部脑血流的改变：脑外伤后0～24h为低灌注期；1～3d为充血期；4～5d为血管痉挛期；3～4周为恢复期。
//诊断要点//病史与临床表现
明确的头部外伤史，尤其是头部被动过伸或旋转史，一旦病人病情在短时间内出现明显加重或临床症状难以用首次影像学结果解释时，均应考虑颅脑损伤后脑缺血存在的可能性，应及时进行再次影像学检查以明确诊断。
影像学检查
（1）PET：
PET在发病后不到1h即可测定CBF、OEF、CMRO2和脑葡萄糖利用率（CMR－glu）及脑血流容积（CBV）等参数，并可通过对这些参数的处理而获得受累缺血脑组织的各种生理学图形。
（2）DWI和PWI：
DWI对脑缺血的早期改变非常敏感，脑缺血早期分子弥散运动减慢，Na＋－K＋－ATP酶泵功能下降而引起的细胞毒性脑水肿，表面弥散系数（ADC）下降，DWI表现为脑缺血区高信号，这与正常脑组织有明显区别，故可进行缺血区的早期定性及定位诊断。
PWI主要可以显示脑组织的血流灌注，血供正常的脑组织由于血流相对较快，磁共振信号衰减迅速；缺血脑组织由于血供较差、血流缓慢而脑组织的磁共振信号不衰减或减弱不明显，呈现持续的高信号。根据这些信号的变化，可以估算CBV，通过对转运时间的处理，构建一个局部血流灌注图像。
（3）XeCT灌注及单光子发射断层扫描（SPECT）成像：
SPECT不仅能显示脑缺血灶中心的坏死区，而且还能显示脑缺血灶周围的IP区。SPECT脑显像可将病变区脑组织分为4种亚型：即不可逆性损伤组织（core）；严重低灌注区（penumbra）；轻度低灌注区（oligaemia）；再灌注或高灌注区。
//具体治疗措施//01有效维持脑灌注压进行脱水治疗时，需监测中心静脉压（CVP），根据CVP值调节补液量，同时不应强调严格限制水和盐的摄入量，应依照病人的病情变化，出入量计算和电解质检查情况进行妥善处理。此外病人血压控制要适当，血压过低可致脑灌注不足，但过高则会引起脑内小动脉痉挛，加重脑缺血及脑水肿的发生
02保持呼吸道通畅意识障碍的颅脑损伤病人应给予气道支持及呼吸机辅助通气，尽量减轻脑缺氧，同时监测PaO2，
03应用促进脑细胞代谢的药物（1）应用神经营养药物：早期使用脑活素、吡拉西坦、神经生长因子及神经节苷脂等有利于保护神经元的药物。
（2）腺苷与纳洛酮可促进脑细胞代谢同时对缺血脑组织有保护作用。
（3）酶抑制及钙离子拮抗药均有利于早期脑组织保护。
（4）甘露醇、维生素E、维生素C的应用均有利于清除自由基和增强脑细胞代谢。
04高压氧治疗增加血氧含量，提高血氧分压，有效消除脑水肿，并清除氧自由基。
05亚低温治疗（1）降低脑细胞耗氧量，维持脑代谢，减少乳酸的堆积，有效地促进脑损伤后脑组织pH恢复到正常范围；
（2）减少炎性介质的释放及乳酸堆积对脑血管内皮的损伤，保护血脑屏障；
（3）减轻脑血管痉挛，同时减少兴奋性氨基酸释放及过量NO生成，减轻脑水肿。
（4）脑低温能显著抑制脑缺血缺氧性损害所造成的神经元Ca2＋内流，降低神经细胞内Ca2＋浓度，减少脑细胞的破坏，促进脑细胞结构和功能的恢复，防止脑损伤后神经细胞凋亡的发生和发展。
06手术治疗对于部分重症颅脑损伤后脑缺血病人，经过积极的药物治疗后颅内压下降不显著，且病情进一步加重，在无手术禁忌的前提下应进行手术治疗。
