1．定义直立性低血压或者体位性低血压被定义为从仰卧位改为直立位后（3分钟内），收缩压降低20mmHg或者舒张压降低l0mmHg。
2.流行病学直立性低血压随着年龄增加十分常见。在社区生活的老年人中，直立性低血压的流行率波动于4%～33%。随着年龄增大，直立性低血压的流行率更高并且收缩压下降的幅度更大，这往往预示着全身性的生理性脆弱。直立性低血压是晕厥的重要原因之一，从大范围讲，直立性低血压是14%的已诊断的晕厥患者的病因。
3.病因
老年直立性低血压的常见病因如下：
(1)老化：心率和血压对立位晕厥的反应发生在三个时相：最初的心律和血压反应；稳定化的早期时相；长时间站立的延迟相。老化可以影响所有三个时相。随着年龄增加，最初的时相心率升高的最大值以及最大心率和最小心率间比值下降，提示存在和体位改变无关的相对固定的心率。虽然患者的心率反应迟钝，但是由于初始相血管舒张减弱和静脉池变小以及长时间站立后外周血管阻力增加，故活动的、健康的、体内水量适中以及血压正常的老年人站立时足以维持血压和心排血量。然后，有高血压的老年人和接受血管活性药物治疗的心血管病患者体内对立位晕厥应激的循环调节受到干扰，从而使患者对直立性低血压敏感。
(2)高血压：高血压进一步增加由于压力反射敏感性损害和心室顺应性降低导致低血压的风险。已经发现非医疗性寄居机构中的老年人中的卧位高血压和直立性低血压之间存在强相关性。高血压增加由于血压突然下降导致脑缺血的风险。即使只有适当时间和短时间的位置性低血压，患有高血压的老年人对脑缺血症状更加敏感，因为持续升高的血压改变了脑自身调节的阈值。此外，抗高血压药物损害了心血管反射并进一步增加了直立性低血压的风险。
(3)药物使用：药物是引起直立性低血压的重要病因。理论上，在药物和直立性低血压之间建立因果关系需要鉴别出罪犯药物，撤除这种药物则症状消失，而再次给药则症状重现。临床实践中，再次给药激发的实验常常被省略，因为它可能引起严重的后果。老年人普遍使用多种药物治疗，因此鉴别单一的罪犯药物是困难的，因为不同药物之间可能存在协同效应以及药物间相互作用。故所有药物均应被视为导致立位晕厥的可能原因。
(4)其他疾病：许多非神经源性疾病也和位置性低血压有关。这些疾病包括心肌炎、心房黏液瘤、主动脉狭窄、限制性心包炎、出血、腹泻、呕吐、回肠造口术、烧伤、血液透析、失盐性肾病、糖尿病性尿崩症、肾上腺功能不足、发热、广泛性静脉曲张等。任何原因的容量丢失都是导致位置性低血压和随后晕厥的常见的独立的（或者起决定作用）病因。
(5)原发性自主神经衰竭综合征：可分为三种不同的临床类型，分别称为单纯性自主神经衰竭、多系统萎缩或者Shy-Drager综合征以及与特发性帕金森病相关的自主神经衰竭，这些疾病也和直立性低血压有关。单纯性自主神经衰竭是最少见和相对良性的类型，以前曾被认为是特发的直立性低血压。单纯性自主神经衰竭表现为直立性低血压、汗缺乏、阳萎及肠紊乱。未发现患者有其他的神经学缺陷，且患者静息时血浆去甲肾上腺素水平低。多系统萎缩是最常见的类型，其预后最差。多系统萎缩的临床表现有自主神经功能异常和运动障碍，其原因是黑质纹状体退变、小脑萎缩及锥体损伤，其他神经学缺陷还有肌萎缩、远端感觉运动神经病、瞳孔异常、眼球运动受限、发生危及生命的喉部喘鸣时呼吸控制障碍和节律紊乱以及膀胱功能障碍。患者一般没有精神病学表现和认知缺陷。患者静息时血浆去甲肾上腺素水平通常在正常范围内，但是站立或者倾斜时患者血浆去甲肾上腺素水平不能升高。
帕金森病患者直立性低血压的流行率随着患病年限和治疗帕金森病药物的增加而升高。认知能力损害尤其是注意力和执行能力异常在伴有直立性低血压的帕金森病患者中较常见，这提示可能存在包括分水岭损伤在内的与低血压相关的因果联系。帕金森病中的直立性低血压也可能是由于自主神经衰竭引起，或者可能是抗帕金森药物的不良反应。
(6)继发性自主神经功能障碍：多种系统性疾病可以累及自主神经系统。大量神经科疾病亦伴有自主神经功能障碍，它们可以累及数个器官，除了引起直立性低血压外，还可以导致无汗症、便秘、腹泻、阳萎、尿潴留、尿失禁、喘鸣、呼吸暂停发作以及霍纳综合征。与自主神经功能障碍引起的立位晕厥有关的最严重和普遍的疾病包括糖尿病、多发性硬化、脑干损害、压缩性和非压缩性脊髓损害、脱髓鞘性多发性神经病、慢性肾衰竭、慢性肝病以及结缔组织病。
4.临床表现
直立性低血压的临床表现是由于脑和其他器官的低灌注引起。根据血压下降以及大脑低灌注的程度，患者症状表现多样，轻则表现为头晕，重则表现为晕厥。患者同时还伴有不同程度的视觉缺陷，轻则为表现视物模糊，重则表现为一过性黑矇。直立性低血压的其他缺血症状还有非特异性的嗜睡和无力、枕骨下和椎旁肌疼痛、背下部疼痛、小腿跛行以及心绞痛。目前已经明确了几个导致直立性低血压的病因，包括体位改变的速度、长时间保持卧位、温暖的环境、胸腔内压力升高（咳嗽、排便、排尿）、强体力活动和血管活性药物。
5.临床评估：
做出直立性低血压的诊断的必要条件是患者必须有主动站立后出现位置性血压下降的表现。直立性低血压的可重复性取决于测量的时间和自主神经功能。根据下午偶测血压可能会错过诊断。应该在上午保持卧位至少l0分钟后重复诊断测量的程序。血压计可以测量到持续性低血压。时相性血压测量对于检测血压的一过性下降更加敏感。主动站立比头部向上的倾斜更加适用于诊断测量程序，因为前者更好地模拟腓肠肌活动引起的生理性α-肾上腺素能血管舒张。一旦确诊位置性低血压，那么后续的评估内容应该对上述导致立位晕厥的病因进行鉴别诊断。
6.处理
处理症状性直立性低血压的治疗目标是改善脑灌注。目前，有几种非药物性干预措施，初次治疗时应该先尝试这些方法。这些非药物治疗方法包括避免导致低血压的必然因素，夜间抬高床头至少20°。以上并且使用腹部支撑衣或长筒袜产生梯度压力。应该避免或者减少使用已知的可以引起位置性低血压的药物。有报道提示，置入心脏起搏器可以通过增加位置改变时的心率而对小部分患者有益。然而，对于血管最大程度舒张的患者而言，快速起搏对心排血量的益处是短暂的，其可能原因是因为静脉储血以及血管扩张占优势。已有大量药物被用于升高直立性低血压患者的血压，包括氟氢可的松、米多君、麻黄碱、去氨加压素、奥曲肽、促红细胞生成素和非甾体类抗炎药。0.1～0.2mg剂量的氟氢可的松（9-α氟氢可的松）可使血容量增加，减少尿钠排泄并且使肾上腺素受体对去甲肾上腺素敏感。但是，老年人难以耐受该药物大剂量、长时间和治疗。它的不良反应还包括高血压、心力衰竭、抑郁、水肿和低钾血症。米多君是直接作用于阻力血管的拟交感神经类血管收缩药物，其起始剂量为2.5mg，3/d，并逐渐滴定至45mg/d的最大剂量。该药不良反应包括高血压、竖毛、胃肠症状和中枢神经系统毒性，其不良反应常可以通过减少剂量得到控制，米多君和小剂量氟氢可的松联用可以产生良好的效果。去氨加压素具有潜在的抗利尿作用和轻度的加压效果。睡前经鼻给药5～40μg去氨加压素有效，其主要不良反应是水潴留。去氨加压素也可以和氟氢可的松联用产生协同效果。在老年人中，使用药物治疗直立性低血压需要频繁监测卧位高血压、电解质失衡以及充血性心力衰竭等异常。卧位高血压夜间最明显，其治疗方法之一就是上床后使用硝酸甘油贴剂，在早晨除去贴剂，并且在起床前20分钟时服用米多君和（或）氟氢可的松。假如老年人整夜保持在床上，那么这种方法是有效的。故夜尿是一个重要的考虑因素。为了捕获卧位高血压和立位晕厥每日共存的这些血压变化，24小时动态血压监测是处理位置性低血压首选的检查手段。（本篇内容为摘录总结内容）
老年人直立性低血压的处理
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