本期导读：67岁老年男性，因“突发右侧肢体无力，伴言语不清2天”入院。入院后诊断为脑梗死（大脑中动脉深穿支和部分皮层支供血区域）。给予治疗后，病情逐渐好转。谁料想，住院后第16天开始，病情急转直下，突然心跳呼吸停止，生命几次垂危。为何脑梗死患者在病情好转的情况下会突然恶化？白衣天使们有没有将该患者从死亡线上拉回来？
一、病历摘要
患者男性，67岁，主因“突发右侧肢体无力，伴言语不清2天”于年5月22日入院。患者入院前2天用餐时感右侧肢体无力，表现为持物不稳和行走需人搀扶，伴言语不流利。3小时后症状加重，右侧肢体活动不能，言语不能。无头痛、头晕、抽搐、意识障碍及尿便障碍。头颅CT扫描证实左侧大脑中动脉供血区域脑梗死，中线结构无移位，同侧脑室无受压（图1－1）。心电图正常。既往高血压病3年，最高／mmHg，未用药治疗。3个月内曾发作性胸闷、口唇发绀2次，自行缓解，未予特殊诊治。否认糖尿病史。饮酒史30年，否认吸烟史。
入院时体格检查：BP／90mmHg，意识清楚，完全运动性失语，不全感觉性失语。眼球活动正常，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏；双侧额纹对称，右侧鼻唇沟浅，伸舌右偏；右上下肢肌力2级，肌张力增高，腱反射亢进，Babinski阳性；左上下肢肌力、肌张力、腱反射正常，病理征阴性。颈无抵抗，Kernig征阴性。
入院后诊断为脑梗死（大脑中动脉深穿支和部分皮层支供血区域）。予以复方丹参、银杏叶注射液等药物静脉输注治疗，病情逐渐好转，右上下肢肌力恢复到4级，但语言变化不大。入院第8天头颅MRA显示脑动脉硬化改变，左侧大脑中动脉起始部闭塞，远端未显影（图1－2）。住院第16天患者情绪激动时突然抽搐、颜面青紫、双侧瞳孔散大、意识丧失，2～3分钟后抽搐停止，但呼吸呈下颌式、颈动脉搏动消失、心音消失、血压测不到、心电监测显示电－机械分离，随即呼吸停止，立即予以心外按压、人工简易呼吸器辅助呼吸、气管插管、机械通气以及血管活性药物等实施心肺复苏，数分钟后自主循环建立（心率次／分、血压97／78mmHg），自主呼吸恢复，呼唤可睁眼，瞳孔等大等圆，心电监测显示V1～V4的ST段上抬和Ⅲ度房室传导阻滞。复苏次日安装心脏临时起搏器，并转入神经内科重症监护病房（N‐ICU）治疗，因患者躁动、不能耐受机械通气，故停止呼吸机使用，改为鼻导管吸氧（浓度50%）。患者呼吸频率较快（30次／分），口唇轻度发绀，多汗，左肺底少许湿啰音，心率次／分、律齐，血氧饱和度维持在91%。神经系统检查：嗜睡状态，双眼球可向各方向活动；双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；左侧肢体可抬离床面；右侧肢体无自主活动。初步考虑急性左心功能不全，给予硝酸甘油（5μg／min静脉泵入）和呋塞米（40mg静脉注射），以减轻心脏前后负荷。转入N‐ICU第2天（复苏后第3天）早7点，患者意识障碍加重，呈浅昏迷状态；双侧瞳孔不等大，左侧直径4mm，光反射消失；右侧直径2.5mm，光反射灵敏；压眶有痛苦表情、左侧肢体活动明显较前减少（不能抬离床面），故判定为左颞叶钩回疝形成，立即静脉应用20%甘露醇ml、呋塞米20mg。此后每4小时静脉滴注20%甘露醇ml，每日静脉注射呋塞米20～40mg。紧急复查头颅CT扫描，结果显示左侧额、颞、顶叶和基底核区大片低密度病灶（范围较前明显扩大），脑室受压变形，中线结构移位（图1－3）。
图1－1头颅CT（‐5‐23）
左侧大脑中动脉供血区域脑梗死，中线结构无移位，同侧脑室无受压
图1－2头颅MRA（‐5‐30）
脑动脉硬化改变，左侧大脑中动脉起始部闭塞，远端未显影
图1－3头颅CT（‐6‐11）
左侧额、颞、顶叶和基底核区大片低密度病灶，脑室受压变形，中线结构移位
经积极抢救治疗当晚9点呼吸平稳，意识障碍减轻（嗜睡），左侧肢体活动较前好转，但左侧瞳孔无恢复。转入N‐ICU第4天（复苏第5天）患者意识清楚，可配合查体；左眼睑轻度下垂，左瞳孔直径3.5mm＞右瞳孔直径3mm，光反射灵敏；右侧中枢性面瘫；右侧肢体肌力0级，右侧病理反射阳性；心电图恢复正常；拔除气管插管。转入N‐ICU第8天（复苏第9天）病情稳定，转回普通病房继续治疗。进一步超声心动图检查，提示左室壁节段性运动减低，左室舒张功能减低。
二、病例特点与分析
（一）病例特点
1﹒老年男性，活动中急性起病。既往有高血压史和发作性胸闷史。
2﹒主要症状为突发右侧肢体无力和言语不清。主要阳性体征为完全运动性失语和不完全感觉性失语，右侧鼻唇沟浅，伸舌右偏，右侧上下肢肌力2级、肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性。主要影像学发现脑动脉硬化，左大脑中动脉闭塞和左侧大脑中动脉供血区域脑梗死。经改善脑血液循环治疗，右上下肢肌力明显改善。
3﹒病情恢复过程中，因情绪激动突发抽搐、意识丧失、瞳孔散大、心搏和呼吸停止，经迅速心肺复苏自主循环建立，自主呼吸恢复，意识清醒。因心电图显示Ⅲ度房室传导阻滞而安装心脏临时起搏器。复苏后出现的急性左心功能不全，经治疗好转。
4﹒复苏后第3天意识障碍再次加重，并出现左侧瞳孔散大，对光反射消失，复查头颅CT扫描证实左侧梗死面积扩大，中线结构移位。按左颞叶钩回疝形成予以甘露醇和呋塞米脱水降颅压治疗2天后脑疝表现消失。
（二）病例分析
1﹒左大脑半球大面积脑梗死
（1）定位分析患者完全运动性失语，不全感觉性失语，提示左侧优势半球语言中枢及其联络纤维受累；额纹对称、右侧鼻唇沟浅、伸舌右偏等右侧中枢性面、舌瘫痪表现，提示左侧皮质脑干束受累；右侧肢体肌力2级、肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性，提示左皮质脊髓束受累。结合两次头颅CT扫描，病变定位于左侧大脑半球大脑中动脉供血区域。
（2）定性分析患者既往高血压史多年，本次发病急，活动中起病，数小时内进展趋势以及左侧大脑半球症状体征突出而不伴头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状，故首先考虑脑梗死。经头颅MRA检查进一步证实为脑动脉硬化和左侧大脑中动脉闭塞。本病须与脑栓塞鉴别，后者起病更快，通常在数秒或数分钟内症状达到高峰，表现为局灶性运动、感觉和（或）语言障碍，并伴较为突出的头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。查找栓子来源时常常发现冠状动脉硬化性心脏病（简称冠心病）、房颤、风湿性心脏病伴房颤、亚急性感染性心内膜炎、颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉夹层等疾病证据。患者本次疾病发生发展过程不具脑栓塞特征，并缺乏相关病史和客观检查证据，故不予考虑。
2﹒心源性猝死
患者高血压多年，入院前3个月内曾2次发生可自行缓解的胸闷和口唇发绀，提示不稳定心绞痛可能。住院期间，特别是脑梗死病情好转的情况下因情绪激动猝死，故首先考虑心源性猝死。心肺复苏24小时心电图V1～V4的ST段上抬和Ⅲ度房室传导阻滞不能排除复苏后综合征的影响。而心肺复苏病情稳定后超声心动图显示的左室壁节段性运动减低和左室舒张功能减低提示患者具有心功能不全基础。
3﹒左颞叶钩回疝形成
患者心肺复苏后脑功能恶化，如意识状态从清醒转为浅昏迷；右侧肢体偏瘫加重；双侧瞳孔不等大（左侧4mm＞右侧2.5mm），对光反射消失等，提示左颞叶钩回疝形成。推测与心搏骤停、脑血流中断、原有脑梗死扩大有关；经复查脑CT扫描后得到证实，即脑梗死面积较前扩大、脑室受压和中线移位。当加强脱水降颅压治疗后，脑疝表现很快消失，从而进一步确定了左颞叶钩回疝形成的判断。
三、文献复习
（一）心源性猝死
脑卒中期间发生心脏意外事件的情况并不少见，一部分与已经存在的心脏疾病有关，其中包括隐匿性心血管疾病；另一部分与脑功能损伤有关，称为“脑心综合征”或应激性心脏损害，即脑卒中发生后出现不能用以往心脏疾病解释的现象，如：①心律失常；②心电图复极改变，严重者出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的心电图改变，随着病情的好转心电图改变消失，这一现象约占脑卒中患者心电图异常的50.0%以上；③血浆心肌酶增高；④心肌梗死；⑤心源性猝死。国外文献报告脑卒中患者发生心源性猝死（suddencardiacdeath，SCD）的比例约为2%～6%，预后极其不良。国内文献报道脑卒中患者的心源性猝死发生率与国外文献报告相近（2.4%），预后不良（死亡）者占脑卒中总死亡人数的15%；其中脑梗死的心源性猝死预后不良者占脑梗死总死亡人数的31.8%，脑出血的心源性猝死预后不良者占脑出血总死亡人数的9.8%。由此可见，尽管脑卒中的心源性猝死发生率不是很高，但明显地影响预后，尤以脑梗死为著。
1﹒心源性猝死的临床特征
心源性猝死多发生于比较年轻的脑卒中患者，并以脑梗死多见，发病1个月内猝死风险始终存在。在脑卒中早期通常已经表现出心脏异常，包括可能发展为室颤的室性期前收缩（多源、频发、成对室早）或连续出现的“RonT现象”（室早落在T波上升支至顶端的“易损期”内）以及可能导致严重室性心律失常的心室晚电位。王英鹏等报告了12例心源性猝死患者，其中11例猝死前存在心电图异常改变，如室性期前收缩（6例）和心电图复极改变（ST段上升或下降，T波异常，QT间期延长）。心电图复极改变常与室性心律失常有关，特别是QT间期延长可能是严重室性心律失常的预兆，如果未能及时发现和治疗则可进一步发展为室颤，导致心搏骤停而猝死。因此，对该类患者应加强动态心电图监测，并选用抗心律失常药物或β受体阻滞剂，预防心源性猝死的发生。
2﹒心源性猝死的发生机制
脑卒中时心脏异常改变的机制尚不十分明确。有研究表明，岛叶心血管皮质中枢或皮质下联系纤维受累时自主神经功能失衡，血浆儿茶酚胺浓度增高；下丘脑或脑干网状结构的心血管调节中枢受累时冠状动脉收缩或痉挛，心肌代谢产物积聚，使心肌复极、自律和传导发生改变；急性应激变化引起的儿茶酚胺分泌增多，使心血管痉挛、心肌收缩力增强和心脏传导功能异常。这些变化均可导致心源性猝死发生。
早在年Cushing就描述了颅内压增高时心率减慢和血压升高的现象，并被认为是阐述中枢神经系统损害与心血管功能改变相关联的经典之作。然而，颅内压增高的心血管变化常常是脑干缺血、受压和移位的严重后果，此时脑的调节功能已濒于衰竭。人们更加期待对急性脑功能损伤早期、甚至超早期心血管系统变化特征有所了解。年Greenhoot等病理学家研究发现，伴有ECG异常的蛛网膜下腔出血患者心肌细胞灶性溶解、肌原纤维变性和散在点状出血。病变区域围绕在神经末梢周围而不是沿血管分布，与静脉输注儿茶酚胺引起的心肌病变极为相似，从而提示心脏损害是神经源性的。年郭彩霞等在颅脑外伤早期（24小时）动物模型发现了心肌细胞灶状水样变性和溶解坏死、肌浆水肿、线粒体肿胀破坏、细胞核染色质周边性凝集等心肌损害表现，这一病理变化与临床观察到的颅脑外伤早期（24小时）血清特异性心肌酶（CK‐MB）明显增高现象相吻合。年Ziv等通过分子生物学研究证实了急性脑损伤早期多种血管活性因子在神经源性心脏损伤中的作用。年Barron等通过心率变异（heartratevariability，HRV）研究发现，大脑半球脑卒中患者自主神经总活性降低，其中副交感神经活性降低更为明显，尤其是病变位于右侧半球时。年Tokgozoglu等进一步证实，大脑中动脉供血区域岛叶皮质病变（特别是右侧病变）可出现显著的HRV时域和频域指标参数变化，并早于其他临床指标，此时猝死发生率显著增加。几乎与Barron同时进行的另一自主神经临床研究（Korpelainen）发现，大脑半球梗死急性期心率对正常呼吸、深呼吸、Valsalva动作和体位试验反应显著减弱，提示副交感神经功能降低，并持续1个月之久，与Tokgozoglu等观察到的卒中患者猝死风险持续1个月相吻合。由此，人们更加
推荐文章
热点文章
