以下内容来自个人文献的学习和整合，请慎重采纳！
假如今天你是急诊或ICU的值班医生，来了一个休克合并MODS的患者，于是你床旁做了心脏超声，如下视频所见：
如果是心内科的医生可能对此心脏会觉得有点眼熟，似乎右心有气泡冒出，类似于右心发泡试验，是的！右心确实在吐泡泡，但为什么心脏冒泡了呢，心脏有空气？多脏衰的原因是什么呢？
床旁的腹部超声进一步发现肝脏如下：
以上视频正是来自AmJRespirCritCareMed的一个案例，一位75岁的病人，因金黄色葡萄球菌肺炎入院，血液培养阳性，脓毒性休克。在重症监护室的第五天，观察到右心室内有多个气泡（水族馆征），与肝内多个高回声病灶相关，被认为是门静脉气体（PVG）（图1）。急症腹部电脑断层扫描证实了非闭塞性急性肠系膜缺血（AMI）伴PVG和肠积气的诊断。剖腹探查发现腹膜炎伴小肠缺血灶。不幸的是，病人很快死于多器官衰竭。
所谓的“水族馆标志”和类似的描述在文献中很少有报道，但它似乎经常与PVG有关。如果超声检查发现水族馆征，一个用来描述心腔内存在大量微气泡的术语（视频1），临床医生应通过超声检查是否存在PVG。静态PVG在肝内表现为高回声病灶，而动态PVG在门静脉内表现为活动气泡（视频2）。PVG通常与AMI相关，应与肝静脉气体（通常为良性）区别开来，肝静脉气体呈现与心率相关的节律性运动。
我们再来看另一个来自intensivecaremed的Case:
一位有缺血性心脏病病史的89岁男性因低心排综合征入院，接受了正性肌力药物和利尿剂治疗。第3天，他出现腹胀和呕吐。床边超声显示水族馆征（图1），微气泡从肝静脉（HV）和下腔静脉持续流向右侧心腔（图2）。增强计算机断层扫描显示小肠坏死伴肠腔积气和门静脉气体，肠系膜上动脉未阻塞。病人被诊断为非闭塞性肠系膜缺血。第二天，他死于难治性休克。水族馆征和肝内微泡提示肝门静脉气体（HPVG）的存在。HPVG可由肠粘膜损伤、肠扩张和产气细菌脓毒症引起，但急性肠系膜缺血（AMI）是其最重要的疾病之一。在这个病例中，床边超声检测到的水族馆征是诊断AMI的线索。
以上两个案例给我们对不明原因休克，尤其是肠系膜缺血坏死的诊断带来新的认识
急性肠系膜缺血（AMI）对重症监护医师来说是一种极具挑战性的疾病。事实上，AMI在危重病人中很常见，AMI的诊断可能很困难，而且常常被延迟，最后，ICU中出现AMI的大多数病人很快死亡。
重症监护医生的主要问题是认识到这种病理改变，它通常有一个不明显的表现。非闭塞性肠系膜缺血是危重病患者AMI的主要机制，它发生在全身低灌注的情况下，而肠系膜血管是高通透性可渗透的。对AMI的高度怀疑是必要的。特别是，AMI应系统地考虑以非闭塞性肠系膜缺血三联征为表现的患者：第一，需要加压素的休克；第二，肠外低灌注，如急性肾功能衰竭、ASAT升高、精神状态改变或花斑；第三，外周血管疾病的个人病史
腹部CT现在被认为是AMI诊断的基石，因为它既可以识别AMI的血管机制，区分闭塞性和非闭塞性肠系膜缺血，也可以提供肠损伤的证据，区分肠缺血和肠梗死。PVG的存在是AMI在腹部CT上的典型表现，提示AMI合并肠梗塞。它通常与高死亡率有关。
CT显示门静脉积气
来自法国AmbroisePare医院消化科的Moszkowicz医学博士在theSurgery杂志上发表了一篇门静脉积气的案例，便血来院9小时后死于多器官衰竭
A.CT显示大量积气伴肝脏低灌注，以及左侧膨胀性血管瘤（箭头所指）。B.扩张积气的肠枝伴有位于节段性系膜血管中（箭头所指）的门肠系膜静脉系统积气。C.弥散性主动脉壁钙化、腹腔干和肠系膜上动脉内容物缺如。D.对患者施行紧急开腹手术，术中可见位于节段性门静脉中的积气。
PVG可能与非缺血性原因有关，如感染或创伤，并不总是与预后不良有关。然而，我们认为在确定PVG后应立即进行手术评估，首先，AMI的延迟手术是导致本病预后不佳的主要原因之一，其次，与PVG相关的大多数病理都需要手术治疗.
PVG的超声造影可将三个不同的征象联系起来：门静脉腔内的回声性、运动性病灶，指向肝脏；在门静脉上进行的多普勒频谱分析中发现的尖锐尖峰；以及肝实质内的高回声病灶。前两个发现对应于门静脉腔内气泡的运动。第三种是肝实质内气体积聚。对PVG患者的超声和CT表现往往一致吗？我们再看另一个案例：
一位76岁男性，最近被诊断为对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌性心内膜炎，在二尖瓣成形术后被送入重症监护病房。在术后出现休克，经食管超声心动图排除心脏压塞，显示心脏运动过度。肺超声正常，第一次腹部超声检查显示弥漫性腹水，下腔静脉塌陷，门静脉气体缺乏。腹腔内压为17mmHg，腹腔灌注压小于50mmhg。动脉血显示乳酸中毒，血浆肌酐和天冬氨酸转氨酶升高。第二次腹部超声检查在前一次检查3小时后进行，发现门静脉腔内有多个快速移动的回声病灶，显示有PVG。
PVG表现为门静脉主干向肝脏的快速运动回声。20分钟后进行的腹部电脑断层扫描显示横结肠缺血，腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉通透性，肠系膜下静脉有气体，但门静脉没有气体（图1）。急症剖腹手术显示肝硬化，小肠和结肠弥漫性白色，提示非闭塞性肠系膜缺血。由于没有跨壁梗死灶，外科医生决定不进行肠切除。休克状态迅速恶化，导致多器官衰竭和死亡。
这种超声和CT之间的不一致已经被描述过了。那我们复习一下以往的文献，Maher等人描述了两名PVG患者在超声上而不是在CT上，其中一名患者有肠缺血。Chevallier等人确定了3例在超声上而非CT上表现为PVG的患者。在最大的病例系列中，Oktar等人比较了7例门静脉气体患者的超声和CT表现。所有患者的b超均显示PVG，而7例患者中有6例在CT上显示PVG。此外，所有患者的肝实质气体积聚都是通过超声而不是CT来识别的。虽然有几例在超声上观察到PVG而在CT上没有，但没有相反情况的报道，即在CT上观察到PVG而在超声上没有。根据这一分析，有人认为超声比CT更敏感地识别PVG。有学者提出，超声检测PVG的灵敏度高于CT的主要原因是两种方法检测气体的物理基础不同。CT的气体识别是基于对给定体积的密度分析，少量的气体可能无法充分改变密度，从而被检测为气体。相反，超声识别气体是基于气体的高声阻抗，甚至可以检测到很小的气泡。超声与CT相比的主要局限性在于，超声常常无法准确地识别潜在的病理或评估肠损伤和肠系膜血管。因此，怀疑AMI时，腹部超声不能代替腹部CT。
在休克的危重病人中，PVG的识别可能比预期的更频繁。事实上，Lien等人证明，三分之一的心脏骤停后进入急诊室的患者在入院10分钟后进行的超声检查中有PVG的存在。这一发现与心脏骤停后预后不良有关。重症监护医生应了解超声心动图的PVG方面。在休克患者中，除了心脏和胸部超声外，利用床旁腹部超声寻找PVG可能有助于临床医生识别AMI患者。尤其是当我们发现心脏吐泡泡时，不要忘了肝脏！腹部超声诊断PVG后，应进行急症腹部CT及手术评估。
最后我想也说明一点，虽然心脏吐泡泡了，PVG来了，并不一定就绝对的是死神来了，还需具体问题具体分析，再看最后一个案例：一名67岁，因因慢性阻塞性肺疾病急性加重入院。无创通气两天后他被气管插管并转移到重症监护室。在ICU入院后的第二天，他被发现有腹胀、少尿和低血压。床边超声心动图显示左室射血分数为50%，右室收缩压（RVSP）估计为55mmHg。右心室扩张，舒张末期内径（RVEDD）5cm。在下腔静脉、右心房和右心室，甚至在静脉导管检查无渗漏后，仍有类似于搅动盐水造影剂的微气泡。鉴于他的腹胀，进行了计算机断层扫描，显示胃内的肠积气（胃肺气肿）和至少三分之二的肝脏内的大量门静脉气体。外科医生怀疑急性肠系膜缺血是由心房颤动引起的，但低乳酸水平的1mmol/dL增加了对其他鉴别诊断的怀疑。医生假设病人在插管前由于无创通气或气囊-瓣膜-面罩通气而遭受高的胃内压。高的胃内压使气体突破粘膜进入壁内空间，导致胃气肿和门静脉气体。超声心动图显示下腔静脉、右心房和右心室有微气泡，因为门静脉气体太大，无法在肝脏中完全过滤，或者胃壁内气体通过左胃静脉和奇静脉逃逸到全身循环。他接受了包括抗生素和糖皮质激素在内的支持性治疗，并因此能够从机械通气中脱离出来。最后，他通过鼻插管，在补充氧气的情况下被转移到普通内科病房。
CT显示门静脉气体和胃积气
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