祝贺科研立项精芪双参胶囊二次开发项目取得成功，研究论文正式在此订阅号上开播啦！本报告是携手修正集团科技创新中心主抓的精芪双参胶囊二次开发成果的总结汇报，通过本报告让我们一起更加深入“解读产品”。
3 实验结果
3.1 对小鼠脑缺血后存活时间的影响?
阳性对照组可以明显延长小鼠存活时间及断头后的喘息次数，并能降低脑指数及脑含水量的增加，与空白组比较有显著意义（p0.05）；精芪双参中剂量组可显著延长小鼠存活时间及断头后的喘息次数，与空白组比较非常显著意义（p0.01）；而高剂量组可延长小鼠存活时间及有效抑制脑指数的增长，与空白组比较有显著意义（p0.05），结果见表1。
3.2 对大鼠脑缺血再灌注的影响
3.2.1 对大鼠神经行为学评分差异 模型对照组神经行为学评分较高，说明脑缺血较严重，与假手术组较具有显著意义（p0.），盐酸氟桂利嗪组，高、中剂量组神经行为学评分降低，表明药物发挥一定的保护作用，与模型对照组比较有显著意义（p0.05，p0.01），结果见表2。
3.2.2 对血清生化指标的影响 与假手术组比较，模型对照组含量明显增高（p0.）；与模型对照组比较，精芪双参胶囊中、高剂量组及盐酸氟桂
利嗪组可明显抑制大鼠炎性因子，降低IL-1β、TNF-α在大鼠血清中含量，与模型对照组比较有意义（p0.05，p0.01），结果见表3。
3.2.3 对脑组织中SOD、MDA和LDH的影响 模型对照组大鼠脑组织LDH和MDA释放增加，SOD活力明显降低，与假手术组比较有显著性差异（p0.05，p0.）。精芪双参胶囊中剂量组可明显抑制大鼠脑组织中LDH和MDA含量的释放，盐酸非桂利嗪组，高、中剂量组提高SOD活力变化，与模型对照组比较有意义（p0.05，p0.01），结果见表4。
3.2.4 大鼠脑梗死面积
模型对照组大鼠脑缺血面积明显增大，盐酸氟桂利嗪组、精芪双参胶囊高、中剂量组可有效缩小脑缺血大鼠脑梗死面积，与模型对照组比较有显著性差异
（p0.05，p0.），结果见表5。
精芪双参胶囊荣获国家五项专利
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4 讨论
小鼠急性断头后，脑部血液供应中断，脑能量代谢发生障碍，但脑中原有的血液和营养物质尚能使脑功能维持一段时间，表现为小鼠有规律的喘气，当能量消耗至一定程度，活动终止[7]。本研究显示精芪双参胶囊可明显改善小鼠脑部的供血供氧，从而延长小鼠存活时间及断头后的喘息次数，降低脑指数和脑含水量。
氧自由基学说在脑缺血再灌注损伤机制中占有重要地位[12]。大鼠脑缺血再灌注实验中，精芪双参胶囊通过保护提高超氧化物歧化酶SOD活力，抑制脂质过氧化物MDA的释放降低氧化应激反应进而发挥保护脑组织缺血的作用。大量的文献表明，大鼠脑缺血后会引起TNF-α、IL-1β等炎症因子的大量生成，进而引起脑细胞的炎症反应和细胞凋亡，TNF-α、IL-1β在脑缺血性损伤中起着重要的作用[13-14]。精芪双参胶囊在脑缺血损伤中，抑制了炎症因子TNF-α、IL-1β的生成，进而减少急性脑缺血对大脑的损伤；另外由于缺血损伤造成血脑屏障的破坏，导致细胞周围间隙的液体增加，进一步加重细胞水肿甚至凋亡，引起组织能量供应的缺乏而产生脑组织梗死。精芪双参胶囊能明显地缩小脑组织受损引起的梗死面积。
5 结论
本文通过小鼠急性脑缺血、大鼠脑缺血再灌注模型研究精芪双参胶囊对脑组织保护作用，为精芪双参胶囊的开发利用提供依据。
参考文献
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