脑血管阻塞造成脑缺血卒中后，大概10-20%的病人会出现一侧严重脑水肿和脑肿胀，可能导致脑疝和病情恶化。
其中大血管阻塞，尤其是大脑中和颈内动脉阻塞，会造成大面积脑梗死。被称为“恶性大脑中动脉梗死-MalignantMiddleCerebralArteryInfarct”的病人(上图左：去骨瓣后病人画像，上图右：不同血管阻塞梗死范围)，几乎80%会出现脑疝，而且2/3发生在发病48小时之内。
缺血梗死的脑组织会出现细胞毒性水肿，水积于细胞之内；又会发生血管源性水肿，细胞液滞于组织中。
因为颅腔是封闭的，卒中后出现的脑水肿会导致颅内压升高，引起脑灌注压和脑血流下降，增加毛细血管通透性，从而进一步加重脑水肿。
内科治疗如药物降压对恶性脑水肿效果不好，于是人们想到了外科手术。
俗称：打开天窗说亮话。
在封闭的颅骨上去骨瓣，打开个天窗，可以改变颅腔封闭的结构，增加容积，应该有减压作用。
第一个“打开天窗说亮话”的是瑞士医生EmilTheodorKocher（-,上图左），他在年首次提出去骨瓣减压(上图右)。
据说那时候神经外科医生做手术都是锯开骨瓣，有时找不到脑损伤部位，干脆敞着脑洞减压。
后来针对大面积脑梗死导致的脑水肿，在内科治疗无效和有中线移位时，神外医生开颅去骨瓣，剪开硬脑膜，让肿胀的脑组织膨出，减少占位效应，使颅内压力下降，预防脑疝。
去骨瓣减压额外的益处是可以改善侧枝循环，增加脑缺血区反流灌注，保护缺血半暗带，甚至减少脑梗死灶。
去骨瓣减压一定要去大骨瓣效果才好，有人认为去骨瓣是大舍大得，小舍小得，不舍不得。目的像是中国古剧里常说的：
将军额上能跑马，宰相肚里能撑船。
扩大容积，减少压力。
最早推测并提出颅内压概念的是苏格兰的医生AlexanderMonro二世（-，见Monro一章,上图右）。Monro在解剖教学研究中认识到颅骨是一个封闭的容腔，颅腔和脑组织的体积都不会改变，所以血液的容量也应该是衡定的（上图左，Monro的讲义）。
Monro在年出版了“神经系统的结构与性能-MonroA.ObservationontheStructuresandFunctionsoftheNervousSystem.Edinburgh.WCreech.（上图中）”一书，提出颅内压的概念。
那时德国的AlbrechtVonHaller（-，见Haller一章）在年已经报道了脑脊液的存在，但是尚未引起Monro的重视。
Monro认为静脉血必须给动脉血让路，像是腾笼换鸟，否则如果静脉血外流不畅，动脉血压力高，挤入脑中，则造成颅内压升高。
可以看出当时对颅内压的认识主要是颅内动-静脉血的平衡。
Monro肯定是在课堂上讲了他的颅内压设想，引起了几位医学生的兴趣。
其中一个学生GeorgeKellie（-，见Kellie一章）时常找Monro探讨，两人还一起解剖了两个被吊死的海盗，发现颅内并不充血。
Monro和Kellie认为吊死的人脑内的血总量是衡定的(上图)，并没有因重力离开脑而沉积于肢体。
Kellie在动物身上做了放血实验，发现血几乎放光了，但是颅内血容量仍然是衡定的。尤其是他解剖了两俱大雨中因衰竭而死亡的尸体，发现入颅动脉苍白但静脉瘀血，因此脑中血的总量衡定。
因此，Kellie在Monro描述颅内压的基础上在年又提出如果动脉血进不去，那么静脉血也出不来，因为单纯静脉血外流会产生颅内低压，形成真空，而低压会限制静脉血外流。文章如下：
KellieG.AnAccountwithSomeReflectionsonthePathologyoftheBrain.EdinburghMedChirSocTrans.。
Monro还有一个学生叫JohnAbercrombie（-，见Abercrombie一章,下图右），他也用动物放血实验研究了颅内压，而且他在年即证明放血至死前颅内血容量稳定，早于Kellie。
大概Abercrombie知道Kellie在颅内压研究上的努力，Abercrombie在年的书中称颅内压现象为“Monro-Kellie法则”，把荣誉给了Kellie。
利用同样的放血和重力实验，英国的GeorgeBurrow（-,上图左）在年提出脑脊液也参与了颅内压的调节。
在相同的时代，清朝道光十九年（年）林则徐（-）以钦差大臣的身份赴广东查禁鸦片时写了一幅对联：
海纳百川，有容乃大。
山高千仞，无欲则刚。
林则徐的“有容乃大”与"Monro-Kellie颅内压法则"不谋而合，去骨瓣“扩容乃大”。
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