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SENSEldquoSENSE巡

6月22日,由北京脑血管防治协会、天坛卒中学院主办、北京赛科昌盛医药有限责任公司承办的系列教育项目——“SENSE巡讲”卒中后认知及情感障碍深圳站在雅枫国际酒店胜利召开。医院郭毅教授担任大会主席并主持了本次会议,医院第六医学中心戚晓昆教授、医院石进教授、北医院陈志刚教授、医院任力杰教授出席本次会议并做主题学术报告。

会议主持:郭毅教授

戚晓昆教授:前庭性偏头痛与后循环缺血

据统计,人群中VM整体患病率高达1%,是导致头晕/眩晕的常见疾病之一,误诊率最高可达80%。经多学科专家交流形成《前庭性偏头痛诊疗多学科专家共识》,使VM的诊断与治疗更加准确与规范,减少临床工作中的误诊误治。

专家共识意见一:中国首次对VM进行定义。前庭性偏头痛(vestibularmigraine,VM)是临床上常见具有遗传倾向,以反复发作头晕或眩晕为主表现,可伴恶心、呕吐、或/和头痛的一种独立疾病体。

专家共识意见二:VM是反复发作性眩晕的常见疾病之一,其中以中年女性更多见。随着对VM认识和诊断水平的提高,在眩晕相关疾病中VM识别率会大大增加。

专家共识意见三:VM的发病机制并不完全清楚,涉及多种理论,有家族聚集发病倾向。部分女性患者在更年期阶段出现的偏头痛向VM发作的转变,或与内分泌激素水平变化相关。

专家共识意见四:VM以眩晕/头晕为主要,首发平均年龄较偏头痛为晚。应注意不同VM患者其临床表现会有差异,同一患者在不同的年龄段或不同的发作期也会表现不同。需懂得VM多变的临床症候及可能出现的共病情况。对门诊、急诊以头晕/眩晕症候为主诉中老年患者,应特别注意患者既往偏头痛或头痛史询问。特别强调问四代人有/无家族性偏头痛史和VM史询问。

专家共识意见五:VM缺乏神经系统特异性定位体征,发作期和发作间期可出现一过性体征,应注意捕捉并及时跟踪随访。

专家共识意见六:VM的影像学和其他相应辅助检查虽无特异性,但对于相关疾病的鉴别诊断是必要的。

专家共识意见七:VM的诊断标准要求≥5次中重度的前庭症状发作,突出强调的是前庭症状的多次反复发作,但≥5次的标准缺少统计学数据。对于有明确偏头痛家族史或既往有偏头痛史的首次前庭性眩晕发作者,应注意VM的诊断与鉴别。掌握VM诊断与鉴别诊断流程图有助于复发性头晕/眩晕的病因判断。

VM诊断应注意以下:

①病史询问:从小时候问;既往有无头晕/头痛?

②有无VM或偏头痛家族史:四代以上。

③注意与后循环缺血鉴别,后者首次DWI可假阴性。

④VM经常发作后,亦可伴有心因性头晕,需要精神状态及人格的评价,若有更需要精神心理治疗。

⑤患者头晕,医生“想”头痛;重视VM识别与诊治。

石进教授:再谈椎基动脉供血不足

1.有没有“椎-基底动脉供血不足”(VBI)?

上世纪50年代发现前循环TIA患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞,提出颈动脉供血不足概念,自然VBI就出现了。当时国际上VBI定义:是指在椎动脉或基底动脉狭窄的基础上出现的TIA或者迅速恢复的小卒中。60年代以来数十年在我们的常见诊断之中,多数是头晕的患者。

日常临床中我们常见有一些患者,多为老年人,常感觉头昏、头晕、头不适,持续时间超过24小时,反复发生,有的卧床时好转。影像无梗死灶或者无明确的可以解释的缺血灶。

临床病例分析可发现,有产生供血不足的血管狭窄基础,可以发现低灌注的影像,有可以解释的临床症状,解除狭窄可以缓解症状。即使不作为一个诊断,但发生椎-基动脉供血不足的病理生理基础是存在的。

那么,为什么大家不认可呢?①这个诊断泛化了,将很多头晕的患者都归入了,象个垃圾桶。②没有一个统一的明确的诊断标准。③对其它引起头晕的疾病不认识。④虽然有狭窄、有低灌注的影像,这些都是间接的证据,而我们还无直接测量血流量的指标,也没有VBI的动物模型。

2.颈椎能压迫椎动脉吗?

椎动脉发生狭窄好发于V1、V4、V3段,唯独通过颈椎横窦孔的的V2段即颈段很少发生狭窄,至少发生率小于3%。

3.转头可以扭曲椎动脉而狭窄吗?

转头后椎动脉出现狭窄率的改变,有多大的临床意义,还不清楚。值得进一步观察研究。是否可以给我们提示转头发生的眩晕,可能不全是位置性眩晕。

混乱的不是VBI,复杂的是头晕诊断。头晕的诊断我觉得最重要的是搞清楚是中枢性的还是周围性,或者是恶性的还是良性的。

回到VBI,你诊断吗?

1.从物理的角度来看,有水流量减少,电流量不足,气流量增加等。也应该有每支血管的血流量下降或不足。2.某个区域的供血不足,依据区域组织的供血量下降程度、组织耐受性、侧支循环状况,可以出现或不出现、轻重不一的症状。

针对缺血性眩晕的药物治疗,多项临床研究显示尼麦角林治疗后循环缺血性眩晕效果显著,且尼麦角林治疗椎-基底动脉缺血性眩晕效果优于尼莫地平,有临床参考意义。

陈志刚教授:血管性眩晕/头晕症候群与中西医治疗策略

脑血管病并不是独立的疾病,由多种原因引起,大量脑血管病为慢性脑血管病。后循环缺血是常见中老年人眩晕病因,除后循环缺血引发眩晕外,眩晕还与慢性脑缺血、脑小血管病白质改变及前庭偏头痛相关。

慢性脑供血不足(CCCI)指由于脑血管狭窄和/(或)低灌注而造成脑血流量轻度低于正常脑生理需要,及代谢降低的基础上,以区域性病理改变为主,引发轻度的、波动性的脑功能障碍,但无明确神经功能缺失体征的疾病。年日本脑卒中学会再次修订的日本CCCI诊断标准为:①头晕、头痛、头沉等自觉症状;②有支持脑动脉硬化的所见:伴有高血压、眼底动脉硬化改变等,或有时可闻及脑灌注动脉的血管杂音;③没有大脑的局灶神经体征;④CT/MRI无血管性器质性脑改变;⑤排除其他疾病导致的上述自觉症状;⑥年龄原则上大于60岁(可以放宽到45岁以上);⑦脑循环确认脑血流低下;⑧DSA或TCD提示脑灌注动脉有阻塞或狭窄改变。以上1~5项为必备条件。CCCI病理改变包括皮质萎缩、皮质和海马神经元变性、白质疏松、胶质细胞增生、线粒体功能障碍和毛细血管床的改变等。多项研究显示CCCI与血管性认知障碍或阿尔兹海默症关系密切。

老人脑小血管病变相关白质改变常见症候群包括头晕、步态不稳(失衡)、认知损害、抑郁、帕金森症(VP的一型)、排尿障碍(尿频尿急)等。对SVD-WMC眩晕及其他相关综合征的干预应对因治疗、进行危险因素的干预、通过尼麦角林等改善循环、抗氧化应激、抗炎、脑保护、代谢改善及进行体育锻炼包括前庭训练。有研究证实尼麦角林能改善血管性痴呆病人的认知功能,且其疗效优于阿尼西坦,应用尼麦角林每天60mg时具有相当的安全性。

眩晕研究任重道远,中西医结合有优势,未来中医治疗将大有可为。缺血是眩晕各年龄段的重要原因,老年人缺血相关眩晕更加复杂,常常非单一因素能解决。急性、慢性眩晕管理各异,中医治疗标本先后有别。非药物治疗眩晕不容忽视,如针灸、推拿、理疗、前庭康复等。

任力杰教授:卒中后认知障碍认知训练

卒中后认知障碍是指,卒中这一临床事件后6个月内出现达到认知障碍诊断标准的一系列综合征。区分于VCI、VaD,PSCI包括了多发性梗死、关键部位梗死、皮质下缺血性梗死和脑出血等卒中事件引起的认知障碍,同时也包括脑退行性病变如阿尔茨海默病(AD)在卒中后6个月内进展引起认知障碍。

急性卒中起病后定期评估发病后6个月内均可诊断卒中后认知障碍,诊断后尽早干预(药物或非药物),定期至医疗机构进行相应的检查与评估。目前共识认为,卒中后认知障碍根据时间有不同的演变特点。急性卒中患者出院前均应筛查认知状态,并且随访进行阶段性认知评估,以明确PSCI的发生及演变;且评估是需要排除共病,辨别是否有神经精神症状、情绪障碍等;大部分研究会依据不同的时间点对患者进行评估:1个月、3个月、6个月、1年。疾病急性期受疾病影响最大,且大部分功能会在起病后早期得到部分恢复。因此,仅有少量研究专门针对急性期的认知障碍。临床中,早期诊断后建议早期进行认知康复治疗。

常见的AD认知障碍的核心问题是情景记忆损害为突出表现,逐渐累及执行功能和视觉空间推理、记忆和语言功能等多个认知领域;血管性认知障碍和帕金森认知障碍多认为执行功能和注意力损害更突出。不同形式的康复训练包括:①认知卡片、数字套圈等传统作业疗法②;音乐治疗、社区治疗等综合治疗方法;③虚拟现实、脑电神经反馈、电脑化认知训练等新型治疗方法。更多的研究证明了范式训练的有效性以及时效性,验证了大脑的可塑性,并且可塑性随着年龄的增长而下降。基于神经网络科学的健脑方案有助于提升和长久保持认知训练效果。

总之,多维度、结合多种技术的认知训练可以有效改善患者的认知功能;借助医工技术的发展,可发展新型认知功能康复技术以助于临床工作推进;探索康复机制相关的大脑可塑性变化,认知康复未来可期。

现场花絮

学术探讨

专注聆听

签到现场

部分与会专家合影留念

更多精彩内容将陆续发布

敬请







































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