医院肖云月徐艳
（节选）
除了脑大血管疾病外，近年来逐渐认识到脑小血管病（cerebralsmallvesseldisease，CSVD）对健康的影响。CSVD约占缺血性卒中的1/4，导致许多老年人出现认知、精神和肢体功能障碍，有CSVD的患者卒中风险增加1倍。
CSVD是一类基于神经解剖上的血管性疾病的总称，是指脑的小动脉、穿支动脉、毛细血管及小静脉的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。脑小血管构成了脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着重要作用。现代影像技术的发展加深了对CSVD的认识，但CSVD的血管损伤往往先于脑实质损伤，影像学改变并不能体现CSVD完整的病理生理变化过程，尤其是早期的变化。因此，明确CSVD的病理生理机制及影响对于其早期发现及防治具有重要意义。
1CSVD病理生理机制
1.1内皮细胞和血脑屏障的变化CSVD潜在的病理生理机制通常被认为是缺血，这主要是由于小动脉狭窄或闭塞所导致的，但小动脉闭塞通常出现在CSVD病理改变的后期阶段，不能反映其早期的病理改变。部分学者认为内皮功能障碍和血脑屏障（BBB）破坏可能是CSVD早期的病理生理变化。广泛的脑血管内皮损伤可能导致血管通透性增加，血管内成分渗透到血管壁和周围组织，引起血管壁损伤、炎症反应；血管壁增生硬化，自动调节功能受损；到后期阶段，出现血管管腔狭窄和血管闭塞。老年CSVD患者与健康老年人相比，其外周血中内皮细胞活化标志物---血栓调节蛋白升高，因而认为内皮细胞可能参与CSVD的发病。一项临床研究纳入腔隙综合征或颅脑磁共振成像提示有腔隙性梗死病灶的24例患者随访6周，静脉注射钆后的MRI发现CSVD患者不但在脑白质疏松区存在BBB渗透性增加，脑白质未疏松的区域也存在BBB渗透性增加，认为脑白质未疏松区域BBB渗透性增加可能在白质疏松区的发病机制中发挥作用。这些进一步证明，内皮细胞和BBB变化参与CSVD的发病，并且可能是CSVD早期的病理生理变化。
1.2淀粉样蛋白沉积的变化散在的脑血管淀粉样变性是CSVD血管病理改变的最常见的形式之一。β淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，Aβ）合成上调，不溶性Aβ沉积的同时也造成散发性脑淀粉样血管病（CAA）的形成，其中CAA与缺血性损伤相关，尤其是小血管病变。免疫组化和电子显微镜观察显示,Aβ首先在血管平滑肌细胞周围沉积，随着病变进展，导致平滑肌细胞丢失。而平滑肌细胞丢失可能是遗传性及散发性CSVD的病理机制之一。
1.3内皮-少突胶质细胞耦联的变化脑白质病变是CSVD的重要组成部分，近年来内皮-少突胶质细胞耦联在脑白质病变中的作用引起学者的
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