蛛丝马迹，捕获蛛网膜下腔出血
独具慧眼，源于磁共振玄机妙理
北京解放军医院
医学影像科磁共振室
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头痛！！！
男性患者，62岁。因发作性头痛4天来院检查。患者头痛症状呈发作性，每次持续10分钟左右，局限于右侧颞部，以胀痛为主，近期无明确发热、外伤史。查体四肢肌力正常，脑膜刺激征阴性。行头颅CT检查后可疑右侧顶叶脑沟内高密度影，为了进一步明确诊断行MRI平扫检查，临床接诊医生特意标注了需要SWI及FLAIR扫描序列。
CT显示右侧顶叶脑沟内条状高密度影，接诊医师高度怀疑蛛网膜下腔出血
MRI扫描常规T1WI、T2WI序列在CT可疑区域没有显著阳性发现
MRI弥散加权DWI序列可疑脑沟内高信号，但不及CT显示清晰明确
看看临床医师要求的扫描序列是否能够显示病变呢？
FLAIR序列脑沟被高信号填充，SWI序列脑沟呈显著低信号，均能显著显示异常！
MRI扫描明确了医师的怀疑，也确定了诊断：右侧顶叶急性蛛网膜下腔出血！
有目的、有针对性、科学有效地利用辅诊设备及时为患者诊断疾病，为这样的医师点赞！
那么，诊断蛛网膜下腔出血CT、MRI究竟哪个更准确呢？
蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)以突发的剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征为典型临床表现，是一种常见的脑血管病，约占急性卒中的10％，占出血性卒中的20％，病死率和残疾率均很高。及时和正确的诊断对于防治SAH并发症和改善患者预后具有非常重要的意义。
图示右侧颞叶小动脉瘤破裂所致SAH；活体图示脑表面蛛网膜下腔出血
CT扫描具有急性期SAH检出率高、扫描时间短和普及性广等优点，是目前临床上对疑似SAH的首选检查方法。CT对发病1d内的SAH敏感性90％，但随着发病时间的推移，脑脊液循环使得出血被稀释，加上血清蛋白的重吸收作用，其敏感性迅速下降，发病1周后降至50％，2周后降至30％，发病3周时CT的阳性率已接近0％。CT扫描可诊断脑脊液中血液浓度70％的SAH，如果血液浓度50％，CT则无法显示。另外，由于分辨率较低和骨伪影的干扰，CT对少量SAH以及后颅凹周围SAH的显示存在一定困难。CT扫描阴性并不能排除SAH，对疑似SAH而CT扫描阴性的患者，需进一步行腰穿明确诊断。
腰穿的优点是在发病数周后仍对SAH保持很高的诊断敏感性，但由于其为一种有创性检查而不易为患者接受，且有诱发脑疝形成的风险，因此相对限制了其在临床中的应用。
虽然CT扫描和腰穿是临床诊断SAH的主要方法，但随着MRI技术的发展以及新型MRI序列的研究和应用，MRI在SAH诊断中的价值逐渐被人们所认识和肯定，并愈来愈显示出其优越性。
OK！聊聊MRI诊断SAH！
常规MRI的Tl加权成像(T1-weightedimaging，T1WI)和T2加权成像(T2-weightedimaging,T2WI)对SAH相对不敏感，而且扫描时间较长，不适用于严重意识障碍和躁动的患者，使得过去认为MRI对SAH的诊断价值甚微。
随着MRI新技术的发展，液体衰减反转恢复(fluid-atteralatedinversionrecovery,FLAIR)、梯度回波T2*加权成像(gradientechoT2*-weightedimaging,GRE-T2*WI)等序列在SAH诊断中的价值逐渐被认识和肯定，并显示出其优越性。
FLAIR序列能在抑制正常CSF信号以及脂肪信号的同时获得T2加权程度较高的T2WI，此序列是一种自由水呈低信号的重度T2WI。由于血性脑脊液的信号不能被抑制，所以SAH在FLAIR序列上表现为脑池、脑沟或纵裂池内明显高信号。FLAIR不仅提高了对脑室旁和皮质内病变的检出率，而且能显示各种原因造成的CSF异常，在蛛网膜下腔和累及蛛网膜下腔疾病的诊断中发挥着重要的作用。其实早在、年国外学者已经发现对发病2h-2d的SAH应用FLAIR序列诊断的敏感性高达％，在80％的病例中比CT更加敏感。年，Noguchi等对14例亚急性期和慢性期SAH患者(发病3～45d)进行研究发现，FLAIR序列对亚急性期SAH的敏感性(％)优于T1WI(36％)、T2WI(0％)和CT扫描(45％)，对于慢性期SAH也优于T1WI、T2WI和CT扫描，但无显著统计学意义。以后的许多研究尽管结果不尽一致，但都充分证实和肯定了FLAIR序列在SAH诊断中的价值。
SWI是一种利用不同组织（如血液、铁、钙化）磁敏感性不同来成像的磁共振技术。它包括由采用高分辨率梯度回波序列进行完全迅速补偿获得三维的信号强度图、相位图及两者的联合图，SWI与GRE-T2*WI具有相同的成像特点，但对局部磁场均匀度更加敏感。
SWI图像是由强度图(MagnitudeImages)以及相位图(PhaseImages)经mIP合成，最具诊断价值的是SWI图像
顺磁性的物质在脑组织中沉积会导致组织的磁性发生变化，由于磁敏感性的差异使亚体素的磁场不均匀，因此处于不同位置的质子的自旋频率不一致，在回波时间足够长的情况下，自旋频率不同的质子间将形成相位差。这样，具有不同磁敏感性的组织在SWI相位图上可以被区别出来。而磁敏感效应与血液、出血、含铁蛋白（如铁蛋白和含铁血黄素）和钙化有关。
SWI采用顺磁性的脱氧血红蛋白作为内在的对比剂，利用脱氧血红蛋白引起的组织T2WI信号降低，从而与血管和周围脑实质产生相位差，被突显出来。血红蛋白的氧合和脱氧转换是血氧水平依赖成像的基础，可以被用于对血红蛋白分解产物成像。SWI对具有顺磁性的出血产物(如去氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白和含铁血黄素)和脑实质间形成的微梯度场非常敏感。已有研究表明出血演变的最早阶段是从氧合血红蛋白到去氧血红蛋白，在急性期这种演变过程就已出现，在磁敏感序列上显示最好，因此急性脑出血可获得早期诊断。
61岁男性，右侧额顶叶SAH。图像从左到右分别为CT、FLAIR、SWI-相位图、SWI图。SWI显示沿脑沟低信号，其余均呈现亮条影。
以往认为，SAH与脑实质内出血不同，因为CSF内的氧分压较高，混入其内的氧合血红蛋白转化为去氧血红蛋白受限，因此顺磁性去氧血红蛋白在SAH急性期对脑脊液信号的影响可忽略不计。然而，近期的一些研究表明，在SAH的超早期和亚急性期，SWI仍可显示失相位的低信号区，提示存在去氧血红蛋白的形成。SAH后，若蛛网膜下腔内红细胞结构完整，位于其内的顺磁性去氧血红蛋白与抗磁性组织间的磁敏感差异可加速质子的失相位，使脑脊液T2*值缩短，呈现低信号；尤其是当出血量较大时，形成的血凝块与含氧的CSF相对隔离后，其T2*值的缩短更为明显，而对T1值的影响不大。此后，随着红细胞溶解，顺磁性的去氧或正铁血红蛋白将均匀分布于脑脊液内，使脑脊液Tl和T2值均缩短。在慢性期，由于吞噬细胞内顺磁性含铁血黄素的形成和沉积，使脑脊液T2*值缩短，GRE-T2*WI的敏感性仍保持较高。在使用高场强(3T)MRI检查时，即使对于超早期SAH，GRE-T2*WI的敏感性也高于FLAIR，这是由于场强越高，对局部磁场不均匀造成的失相位越敏感。
一些出血量较小的SAH患者在发病时临床表现不典型，一般情况通常较好，延迟就诊较多。常常在脑血管痉挛导致迟发性脑缺血而出现神经功能缺损症状时才就诊，此时CT扫描阳性率低，仅能显示迟发性脑缺血导致的局灶性缺血灶，容易与缺血性卒中混淆而误诊、误治。如果首选MRI检查，既可显示迟发性脑缺血导致的局灶性缺血灶，又能显示SAH，便于正确地诊断和治疗。
看过以上SAH如何选择检查方式的介绍，医院业务精、负责任、有的放矢开具检查项目的接诊医生点赞！！！同时，请记住：诊断SAH，FLAIR+SWI是最佳组合！
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