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血栓溶解疗法是用外源性激活物激活体内溶解系统，溶解冠脉内的血栓，使冠脉再通，改善心肌灌注，抢救受累心肌，缩小梗塞面积，改善心肌功能，并达到降低病死率的目的。
中文名
血栓溶解疗法
应用人
Fletcher
应用时间
年
特点
外源性激活物激活体内溶解系统
目录发展
2机理
3现状
4静脉溶栓过程
?术前准备
?溶栓方法
?副作用处理
?维持疗法
?溶栓疗法预后
5局限性
发展编辑
早在年Fletcher首先开始应用静泳溶栓疗法，但由于这一疗法未能受到公正的评价，使这项有效治疗方法搁置了20年。直到年Rentrop行冠泳内溶栓并证实血管再通后。年Dewood证明急性AMI90%患者是由血栓形成所致。这两项工作进一步提示临床医生溶血栓治疗急性AMI有一定疗效，因而在近0年内溶栓疗法得以迅速发展。
机理编辑
无论血栓形成过程中开始的情况如何，最终结局总是可溶性纤维蛋白元，转变成不溶性纤维蛋白，其单体聚成网状结构，网罗血液成份形成血栓，变成凝块。有人报导，90%的急AMI病人，冠状泳内有这样形成的血栓。
但机体可以在血栓形成后，自动激活纤维蛋白溶解系统，溶解已形成的血栓，称之为内源性血栓溶解系统。因此，急性AMI病人，能发生自发性冠脉内血栓溶解，使其开放。德国报导，急性AMI冠脉阻塞再开放率为20~25%。这一点年加拿大克奴得松教授来华后也提到过。具体过程是组织型纤维蛋白溶解酶元激活物（t-pA)，激化纤溶酶元变成纤维溶酶，此酶有溶解新鲜纤维蛋白凝块作用，同时消耗V、Ⅶ因子、凝血酶元。溶栓疗法也就是藉助这一原理，用外源性激活物激活体内溶解系统，溶解冠脉内的血栓，使冠脉再通，改善心肌灌注，抢救受累心肌，缩小梗塞面积，改善心肌功能，并达到降低病死率的目的。
由于冠脉内血栓溶解及时，缺血心肌得以再灌注，可使梗塞范围自外向内的缩小。闭塞40分钟再灌注可挽救60~70%危险区域的心肌；闭塞8小时再灌注，用量再充分，方法再好也无济于事。就再灌注本身而言，虽然可以引起再损伤，但不使梗塞面积扩大限制梗塞面积，也保护了左心室功能，闭塞后5分钟解除的梗塞，可使受损心肌功能全部恢复；2小进后再通，可使缺血区4小时~2周内心肌功能可完全恢复，室壁运动增强。
现状编辑
、溶栓分类
（一）冠脉内溶栓。
（二）主动脉根部溶栓。
（三）静脉内溶栓，本法操作不繁杂，便于争取时间，效果令人满意。
2、溶栓剂
（一）链激酶（Streptokinase，SK）
系外源性纤维蛋白溶解激活剂。它首先是与一分子纤溶酶元结合，然后去激活未曾被激活的纤溶酶元变成纤溶酶。因为先结合后激活，因此称为间接激活纤维蛋白溶解系统。激活后的纤溶酶，使纤维蛋白及纤维蛋白元，分解为纤维蛋白降解产物FDP而被消除。此溶栓剂再通率为60~80%
（二）APSAC（对甲氧苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶活化剂复合物）
应用后降压效应较链激酶轻，可以认为是长效SK，是一个有希望的溶栓剂。
（三）尿激酶（Surokinase)
是直接作用于纤维蛋白溶解系统的激活剂，能使纤维溶酶元变成纤维酶，没有先与血溶成份结合的过程，故名之直接激活剂。由肾小管细胞产生，能从尿中分离出。优于链激酶，在于是人体产物，并非外源性，没有抗源性及致热源性。Mathey报告静脉输注冲击量可达u。
纤维蛋白溶酶可拮抗内源性抗纤维蛋白溶酶系统，可溶解所有新鲜血栓，造成全身性血凝溶解状态。应用本药再通率（冠脉内）为60~84%，再通时间30~00分钟。
（四）重组尿激酶原活化剂（r-pro-uk）
作用机理尚未确定，具有高度血凝块选择性，此药年开始应用，可60分钟应用70mg
（五）组织型纤维蛋白溶酶元激活剂（t-PA）
人体黑色素细胞制造。目前应用的是大肠杆菌克隆及翻录人体t-PA基因进行大量生产。它的临床应用特点是效果快，特异性强。t-PA对纤维蛋白具有高亲和力，在循环中的纤维蛋白溶解元，也必须与t-PA纤维蛋白亲近结合，在血栓处就形成了纤维蛋白溶酶，结果血栓溶解。该药特点：
（）无抗原性及过敏反应；
（2）大量不引起出血；
（3）t-PA衰期短，不引起全身血凝溶解，所以不妨碍紧急施行PTCA及早期CABG，再灌注率90%；
（4）价格便宜，使用方便。
用药开始5~30分钟就能再通，再通率60~70%
（六）重组的t-PA（rt-PA）溶栓效时优于链激酶（SK）溶栓时及溶栓后同时应用肝素及阿斯匹林，能降低再闭塞率。rt-PA与SK或uk联合也能减少再闭塞率，出院后应用华法令加小剂量阿斯匹林（80mg/日），可促使残余血栓溶解。
（七）蛇毒制剂
目前国内常用的制剂有：（）去纤酶；（2）蝮蛇抗栓酶（消栓素）；一般先静注u，然后5%葡萄糖（或盐水）ml加腹蛇抗栓酶u静脉滴注，第一剂用后2小时未通，可再静注u。
3、适应症
（一）心肌梗塞的胸通开始6小时内，多主张4小时内，2小时内效果最好，倾向3~4小时内
（二）心前区两个相邻导联，下壁至少有两个导联或I、aVL导联，ST具有病理意义的升高，经硝酸甘油含服不能恢复者，无大Q波时。
（三）心肌缺血性疼痛20~30分钟，硝酸甘油不能缓解。
（四）无溶栓及抗疑反指症。
（五）年龄小于75岁。
4禁忌症
（一）ST-T升高有异常宽大Q波者（完全或几乎完合梗塞）。
（二）长时间胸痛伴有非特ST-T异常（血栓闭塞率低）。
（三）新近脑卒中、胃肠出血、手术后、创伤心肺复苏术、心源性休克、严重肝肾功能障碍、内膜下梗塞。
（四）疑血机制障碍，内出血。
（五）缺血性疼痛超过6小时（除非ST-T抬高持续存在）。
（六）年龄75岁。
（七）高血压病，血压24/4.4kpa.
（八）扩张型心肌病或口服抗凝剂。
（九）左束支阻滞。
（十）妊妇
（十一）合并其它疾病后期或未期。
（十二）左室肥厚。
5、副反应及并发症
（一）过敏反应（静脉内SK多见，UK少见）
（二）低血压。
（三）再灌注心律失常。
（四）出血倾向，脑出血，心肌内出血，消化道出血。
（五）体位性低血压。
（六）窦缓
（七）再闭塞
（八）房室传导阻滞。
（九）血管撕裂
（十）休克。
6、再通指标
（一）迅速止痛。
（二）心电ST-T抬高迅速下降，2小时下降50%，传导障碍消失，Q波变化加速。
（三）出现再灌注心律失常，舒张晚期室早，加速性室性自主心律，室颤。冠脉溶栓再灌注率达80%。
（四）CK-MB活性迅速升高且峰值提前。
（五）冠造已通。
静脉溶栓过程编辑
术前准备（一）作血型、配血、血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶元时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白元测定。
（二）右冠脉闭塞、窦缓、房室传导阻滞、低血压时，可安装临时起博器。
溶栓方法（一）开始静脉注入或肌注肝素0u，阿斯匹林品服0.3g（以后每日0.g口服）并静点肝素u，第一天用00~mg，使凝血时间为对照组2~2.5倍，FDP正常。第二、三天每日用肝素00mg左右，使凝血时间为对照组.5倍。
（二）近年来国外趋向大剂量短程链激酶（SK）75万u静脉滴注；尿激酶（uk）万u；50万u分次加入5%葡萄糖20nl内静注，然后用5%葡萄糖ml加uk50万u静脉滴注。
（三）有条件者可在/2、、2、3、6、2小时采血做相关检查，同时描记心电。
副作用处理可输血及针对机理用止血药和对症处置。
维持疗法华法令品服三个月，阿斯匹林（80~50mg/日）口服6个月可加用潘生丁。
溶栓疗法预后就国外资料而言，美国急性AML溶栓后病死率7.9~8.4%，对照组病死率22%；西德与瑞士急性AMI溶栓后病死率为8.~0.3%，对照组病死率为3%；也有人报导，急性AMI溶栓后病死率为6.~6.2%；而对照组病死率为.2~2.3%
局限性编辑
溶栓疗法，是心梗塞治疗上的一大进展，但因适应症限制，不能普遍应用于每一例心肌梗塞病人，这又是本法的局限性，同时尚存在溶栓后再闭塞问题，溶栓后最初24小时内再闭塞率为8%左右，住院期间再闭塞率为0~20%，其原因可能与溶栓剂质量、溶栓是否充分、动脉收缩等有关。
目前国外推荐的治疗方案是；第一小时静脉用rt-PAmg/kg，静滴SK50u，同时静脉推肝素50u/kg；静点肝素u/小时，2小时后调整，使部分凝血活酶时间为正常2~3倍。维持3~5天，开始用阿斯匹林60mg/日，静脉用硝酸甘油3~5天（平均动脉压降.35kPa)，以后华法令加80mg/日，阿斯匹林口服。此方案成功率最高，再闭塞率最低。也有人主张溶栓疗法与PTCA联合治疗，其优点是（）容易扩张（血栓新鲜）；（2）消除残余狭窄；（3）PTCA+静脉SK危险性小。[]
参考资料
.class="gotopanchor"name="refIndex__"style="color:rgb(02,02,02);width:5px;height:4px;overflow:hidden;background:url(" rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）能溶解血栓，目前被认为是急性脑梗死最有效的治疗药物。脑梗死患者如在发病后3小时内接受溶栓治疗，32%可恢复到正常或症状明显改善。
症状性出血是溶栓后可能发生的副反应。美国临床试验表明，经过3小时标准静脉溶栓，症状性脑出血发生率是6%，即00位使用该药的患者约6位会出现早期症状性脑出血，其中3位病情会发生恶化（加重或死亡）。如果高于这个水平，说明溶栓方案有问题。目前医生们在溶栓治疗上主要存在两个问题：一是超时间窗用药，即病人已发病超过3小时仍用溶栓治疗，究其原因，可能与病人在院外延误了就诊时间、医生对病人发病时间了解不准确等有关。另一个问题就是适应证掌握得不好。
“这个病人该不该溶栓？”这是很多神经内科医生收到急性脑梗死病人时常有的困惑。如何决策？大原则是：病人的病情在加重，且很有可能会加重，溶栓要趁早。轻症效果更好，出血风险小。
早期神经影像学评估是重点
病人到急诊怀疑是急性脑梗死时，要做头颅CT，这时就要做好溶栓的心理准备。做CT的目的主要是五定一查：定性——是否为缺血性卒中。定部位——前循环还是后循环。定范围——梗死范围。定时期——旧病灶还是新病灶。定病因——可能的病因/发病机制。查禁忌——动脉瘤/恶性肿瘤等。
接下来要做CT结果的判读：早期缺血无论其范围如何都应溶栓，如岛带征，尾状核/豆状核/基底节模糊，脑沟消失。明显低密度（梗死）超过/3大脑中动脉流域时不溶栓。病灶的清晰程度和范围决定溶栓的安全性。早期缺血性改变是模糊的，明显低密度是清晰的，二者是不同的阶段。早期缺血性改变即使超过MCA流域的/3，仍然是安全的；而如果明显低密度超过MCA流域的/3，溶栓后出血的风险增高8倍。所以大面积早期缺血性改变可以溶栓，而大面积低密度禁止溶栓。
在发病后3小时内可以用rtPA治疗的缺血性卒中患者入选标准：诊断为缺血性卒中，有可测的神经功能缺损，在开始治疗之前症状发生＜3小时，年龄≥8岁。
最近的经验提示，在某些情况下患者可以接受溶栓治疗，尽管具有以下个或多个相对禁忌证。当这些相对禁忌证存在时，要仔细权衡静脉rt-PA的风险与获益：神经系统症状轻微或快速自发缓解，妊娠，痫性发作后遗留神经功能缺损，最近4天内接受过大手术或严重创伤，最近2天内胃肠道或尿道出血，最近3个月内发生过心肌梗死。
医院时卒中症状轻或者快速缓解而未接受静脉rt-PA溶栓者，大约/3结局不良，所以不再把“神经系统症状轻微或快速自发缓解”列为禁忌证，而是列为相对禁忌证。
改进流程避免被时间拖后腿
急性脑梗死静脉溶栓治疗的主要依据是几项大型临床试验（如NINDS、ECASSⅡ、ECASSⅢ、SITS-MOST、IST-3）。这些试验充分证实了rt-PA的有效性和安全性。好处是坏处的0倍以上，但这种好处会随着时间的延长而减少。时间在溶栓治疗中的意义特别重要，我们无法保证病人发病后至少在2医院，但要确保让病人在院内的小时里完成溶栓。为此，我们进行了流程再造。
医院的急诊溶栓绿色通道是，急诊一线接诊、筛选，发现可能是溶栓病人即启动溶栓流程；检验人员在肘正中静脉采血化验；同时有医生记录病人相关信息，带病人到CT室；影像科医生进行头颅CT检查，排除出血；负责溶栓的二线医生知情同意，做出溶栓决策；溶栓护士实施溶栓操作和监测；溶栓二线进行神经功能监测和影像复查。
检验、影像、急诊、监护室和神经内科相互配合，交叉重叠完成各项工作。如抽血的同时开静脉通道；化验检查，抽完即走，医生根据经验判断内环境异常，知情同意前即得到快速血糖结果，其他结果在用药前得到；医生陪同患者做CT或核磁，做完即读完，不需要等报告；医生决定溶栓的同时，通知病房，在急诊完成溶栓，不让病人多走一步。这样算下来，5分钟时完成神经系统检查、NIHSS评分；25分钟完成CT扫描；45分钟拿到CT报告和所有血液化验报告；60分钟即可用上溶栓药。
我们的目标是，从急性脑梗死病人中筛选可以溶栓者，超过50%要保证在小时内完成溶栓。通过这一流程，目前能做到60%~70%的病人在小时内接受了溶栓。有溶栓适应证的病人，一定要想方设法为他做溶栓治疗，这是医生的责任。
正确溶栓为心梗争取时机近年来随着经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的快速发展，使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，在我国目前经济和医疗资源分布尚不均衡的条件下，仍是急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）再灌注治疗的重要手段。事实上，在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍具有重要地位。特别是对于那些由于各种原因无法及时接受直接介入治疗，理想再灌注治疗时间被延迟的患者来说，溶栓治疗仍然是较好的选择。
“尽管介入治疗技术取得了快速进步，但由于溶栓治疗具有“快速、简便、经济、易操作”等特点，仍然是再灌注治疗的重要方法，目前国际上接受溶栓治疗的急性心梗患者比例大约为40%。即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接介入治疗的比例也大体相当。而国内对溶栓治疗不够重视，治疗不够规范。GRACE研究显示急性心梗患者中，溶栓治疗仅占0%，介入治疗接近50%，而仍有超过30%患者没有再灌注治疗。国内再灌注治疗的比例很低，医院对于STEMI的规范性再灌注治疗更是迫切。”这是中华医学会心血管病分会主任委员、医院胡大一教授在《瑞替普酶在STEMI溶栓治疗的中国专家共识》媒体见面会上阐述了上述观点。
胡大一教授强调，国内再灌注治疗比例仍有很大的改善空间，医院介入治疗比例较高，医院更多地进行溶栓治疗则是眼下比较现实的选择，能够在不具备介入治疗的条件下为患者赢得宝贵的救命时机。然而，在新型溶栓药物已可以大大提高溶栓开通率和安全性的背景下，国内溶栓仍以尿激酶等非特异性溶栓药物为主（占90％以上），应用进口药物组织型纤溶酶原激活剂等特异性溶栓药物的比例很低，对于最新一代溶栓药瑞替普酶的了解就更少了；而且很大比例的患者在有效时间窗内未得到有效再灌注治疗，这些都是临床工作中亟待规范的问题，以尽快提高我国急性心梗患者再灌注治疗的比例和成功率，挽救更多的生命。
溶栓酶开放分类：医药
溶栓酶具有促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引进血栓内部崩解和血栓表面溶解。临床用于血栓性疾病治疗。
编辑摘要
目录2
3
链激酶(溶栓酶)Streptokinas(Plasminokinase)
/溶栓酶编辑本品是从β-溶血性链球菌培养液中提纯精制而成的一种高纯度酶，具有促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引进血栓内部崩解和血栓表面溶解。临床用于血栓性疾病治疗。
/溶栓酶编辑静滴，初次剂量，50万U，溶于00ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中，于30分钟滴完。维持量为60万U，溶于ml～ml葡萄糖注射液中，加入氢可的松25mg～50mg或地塞米松.25mg～2.5mg(以预防不良反应)，6小时滴完，4次/日，24小时不间断。疗程长短视病情而定，一般2小时至5日。治疗结束时，可用低分子右旋糖酐作为过渡，以防血栓再度形成。
/溶栓酶编辑主要是出血。2偶有发热、寒战、头痛及局部血肿。3孕妇、慢性溃疡、严重肝病伴出血倾向者、新近空洞型肺结核慎用；出血性疾患、严重高血压、糖尿病、消化道溃疡等病人忌用。
溶栓
溶栓治疗脑梗死的常见药物有哪些脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。溶栓是治疗脑梗死的常用方法，溶栓常用的药物：①尿激酶(UK)：目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓制剂尿激酶用量各地报道不一致急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多加入生理盐水ml中静滴。用药期间应做凝血功能的监测以防出血也有报道静脉给药：50万～50万U加生理盐水00～ml静脉滴注2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～00万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。动脉给药一般为50万～75万U对严重高血压(Bp80/0mmHg)、消化道溃疡活动性肺结核、出血性疾病手术及外伤史患者禁用。②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等本类药物副作用甚微使用相对安全去纤酶(降纤酶)为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂，具有增强纤溶系统活性降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用，能快速溶栓使心脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次0U加生理盐水ml。静滴90min以上，以后隔天或每天静滴次，5U/d连用2次个疗程5天不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物。能溶解血栓，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程从而使临床症状与体征好转或消失同时还具有降低血黏度抑制红细胞聚集抑制红细胞沉降，增强红细胞的血管通透性及变形能力，降低血管阻力改善微循环作用。③阿替普酶(tissueplasminogenactivatort-PA)：阿替普酶(t-PA)溶栓治疗，3个月后的总疗效为30%～50%痊愈者为2%颅内出血的并发症约6%。目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急诊监护条件下进行。一些慎重选择的病例可以延长到2h以内，基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长。脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。最后，祝脑梗死患者早日康复!
[CHC]陶贵周：当今时代急性STEMI溶栓治疗过时了吗？年8月，中国心脏大会（CHC）在北京召开。在本次大会的急性心肌梗死救治论坛中，来自辽医院心内科的陶贵周教授以“当今时代急性STEMI溶栓治疗过时了吗？”为题做了精彩报告。
一、STEMI溶栓现状
年公布于《Lancet》杂志的数据显示，年至20年十年间STEMI住院率翻倍，但再灌注比率没有改变，院内死亡率没有变化。CHINAPEACE研究发现，年至20年间中国STEMI患者接受溶栓的比例逐渐降低，而接受直接PCI的比例逐渐增加，但是PCI和溶栓比例的变化并未使STEMI院内死亡率降低；该研究揭示了中国心梗溶栓治疗的4大现状：
.在无PCI条件且适宜静脉溶栓的患者中，仅49.5%接受了溶栓治疗；
2.溶栓治疗延迟，DTN（从入院至开始溶栓）时间＞30min；陶教授认为造成急性心梗溶栓延迟的原因包括以下几点：
①医院首次医疗接触（FMC）中诊断水平较低；
②对急性胸痛三大主症（急性心梗、PE、主动脉夹层）的鉴别能力不强；
③对急性心梗早期心电图改变（超急损伤期改变：T波变宽高尖，ST-T-U融合）缺乏认识和警觉性；
④对典型心绞痛（一个中心、一长片、上到咽下到剑下放射到三点——心前区、左肩、左尺侧）认识偏差；
⑤缺乏对急性心梗基础对照检查的重要性的认识（凝血时间、心肌酶、电解质、D二聚体、血常规、血气、BNP等）即刻检测的重视。
3.九成患者使用的是循证医学证据不充分的尿激酶；
4.溶栓药物剂量不规范。
二、溶栓及溶栓药物的发展
.STEMI治疗发展
80年代，溶栓治疗成为了急性心梗的治疗主线，是急性心梗治疗史对死亡率下降最显著的治疗；GISSI试验发现，急性心梗后小时溶栓死亡率下降近50%，ISIS试验发现急性心梗后4小时溶栓死亡率下降近33%，9个急性心梗溶栓试验发现急性心梗在6小时内死亡率下降20%。PCI出现之后，研究发现PCI对急性心梗患者的存活获益大于溶栓治疗，但是由于医疗条件的限制，医院不具备直接PCI的资质，这就导致了PCI延迟问题。证据显示，PCI时间延迟会使PCI的获益降低；每延迟30分钟患者的年死亡风险就增加7.5%。所以溶栓还是转运PCI，由时间来决定；当预期延误转运时间超过62分钟时，直接PCI相比使用特异性溶栓药物进行溶栓治疗，并不能降低死亡率。年公布于《Circulation》的STREAM研究和Fast-MI研究结果显示，溶栓后早期PCI患者的年死亡率与直接PCI患者相当。
2.溶栓药物发展
自20世纪70年代至今，溶栓治疗领域共诞生了三代溶栓药物，如下表所示：
表溶栓药物的迭代
0年ACC/AHA指南及年《ClinicalCardiology》公布的STEMI患者应用各类溶栓药物后的TIMI3级血流率如下所示：
表2不同溶栓药物对血管的开通率
现行的各指南及指导手册均推荐应首选特异性纤溶酶原激活剂，即替奈普酶、瑞替普酶和阿替普酶。
三、新型溶栓药物
第三代溶栓药物包括替奈普酶和瑞替普酶。年公布于《中国新药杂志》的数据显示，替奈普酶90min时梗死相关血管开通率优于进口对照药物。
表3替奈普酶能够解决的问题
目前国内外急性心梗指南均推荐替奈普酶作为溶栓治疗的优选用药。
小结
?STEMI治疗现状不容乐观，溶栓治疗被忽视且不够规范；
?溶栓治疗仍然是STEMI再灌注治疗的重要选择方法；
?循证医学与STEMI诊治指南推荐溶栓治疗优先使用特异性溶栓药物；
?临床研究证实替奈普酶是安全有效的第三代特异性溶栓药物。
判断溶栓是否成功的重要指标下列心肌坏死标志物中为判断溶栓是否成功的重要指标的是
A.肌红蛋白
B.cTnI
C.cTnT
D.LDH
E.CK-MB
E
本题考查了急性心肌梗死患者溶栓治疗的护理。考点在溶栓是否成功的判断标准。溶栓后可根据下列指标间接判断溶栓是否成功：①胸痛2小时内基本消失；②心电图的ST段于2小时内回降＞50%；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰提前出现（4小时以内），或根据冠状动脉造影直接判断冠状动脉是否再通。
识别脑梗早期症状抓住溶栓黄金时间多了解一些健康知识，在关键的时候真能派上用场。这句话用在62岁张先生的身上尤其适用。张先生平时就有看报习惯，多年来，一直是沈阳晚报的忠实读者，报纸上的健康信息都会留存下来。
前几天的一个上午，张先生突感一侧手臂麻木，他突然想到在沈阳晚报上看到关于脑梗的报道，其典型症状就是一侧肢体麻木，只要溶栓及时，就不会留下后遗症。不容分说，张先生马上叫老伴儿拨打急救电话，直接到医院。
医院开通的溶栓绿色通道第一时间帮助了张先生，经过及时的治疗，张先生没有留下任何后遗症。
脑梗早期症状要辨别清楚“这名患者目前恢复得很好，医院时手里还拿着沈阳晚报。”医院（医院）神经内科主任徐冰说，医生可以治病救人，但更希望老百姓(,股吧)能够多了解相关的医学知识，因为疾病发生时，第一时间需要自己及时的判断。就像脑梗这种疾病，如果不及时治疗，错过了最佳溶栓期，很可能会留下终身的遗憾。
那么，怎样才能在早期清楚地识别脑梗呢？徐冰主任介绍，如果患者突然出现以下症状，应考虑脑梗塞的可能：一侧肢体无力或麻木；一侧面部麻木或口角歪斜；说话不清楚或语言理解困难；双眼向一侧凝视；单眼或双眼视物不清；眩晕伴恶心、呕吐等。
当发现自己或身边的人出现上述任何一个或多个症状时，应当立即拨打20急救电话或及时医院就诊，同时需要记下患者发病的时间，为患者赢得有效治疗时间。
有的患者或家属习惯性地在家等一等，看看能不能缓解，而错过了溶栓最佳时机，有的是在家等病情缓解了几个医院，也错过了最佳溶栓时机。
知晓溶栓时间窗远离后遗症
徐冰主任介绍，全世界的治疗指南在脑梗患者治疗中，都将溶栓治疗作为第一推荐手段，这也是降低致残率和致死率的最有效方法。因为脑梗后，每耽误一分钟将会死亡一百万个神经细胞。
在发生缺血的4.5小时之内是静脉溶栓的黄金时间，因为此时受损的神经元可以完全恢复，梗死时间延长，受损的神经元就彻底死亡无法挽救。
需要注意的是，由于溶栓的时间窗很短，要在发病4.5小时内用上溶栓药，所以，在患者初步判断后，医院的要求就非常高。医院不仅要具备快速反应的溶栓绿色通道，神经科、CT或核磁共振、检验科等相关部门的密切配合，还要具备丰富的溶栓治疗经验。
今年年初，医院（医院）成立了急性脑梗塞溶栓课题组，24小时值班，制定了规范的流程和应急预案、完善了脑卒中绿色通道。一般来说，患者到达急诊40-50分钟左右就能开始静脉溶栓治疗，极大地提高了脑血管再通率，显著降低了致残率，目前已经帮助了00多名脑梗患者。
超了「时间窗」一分钟，溶栓还是不溶栓？-
+
「争分夺秒」，这个词用在抢救急性脑卒中患者的过程中一点都不为过。但有人问了：
如果病人症状发作到治疗启动刚好比指南推荐的时间窗多了一分钟，该怎么办？
大家心里都清楚，这样的问题其实就是抬杠。但这样的问题还真不是三言两语能说明白的。你说启动治疗吧，超时间窗了，病人万一有个出血并发症，理亏。不启动治疗吧，就超了分钟，放弃了可惜。
.「时间窗」究竟怎么算
由此我们不得不去思考，这个我们天天嘴里念叨的「时间窗」究竟是怎么来的。就比如最近很火的DAWN研究提到的24小时时间窗，是怎么算的呢？
在这项研究里，起始时刻是从患者「lastknownnormal」的时刻开始算起的。对于一般卒中，「lastknownnormal」的时刻和症状发作时刻几乎是同一时刻。而对于醒时卒中，由于不能观察到患者究竟是何时发病，只能记录到「lastknownnormal」的时刻。这样的计算方法从脑卒中的病理生理改变上而言，当然不够准确合理。但是在临床实践中却是最接近患者症状发作时刻的记录方法。
再说说时间窗记录的结束时刻。对于患者及家属，他们医院，就开始治疗了。因此他们认为的结束时刻是「医院」的时刻；对于首诊医生，「结束时刻」是第一次NIHSS评分的时刻；对于影像学专家，「结束时刻」是患者开始影像学检查的时刻；对于临床研究人员而言，「结束时刻」是患者开始被随机化的时刻；对于主管医生而言，「结束时刻」是患者治疗开始启动的时刻；对于介入医生而言，「结束时刻」是患者第一次闭塞血管再通复灌的时刻……
那么我们说的3小时、4.5小时、6小时、6小时乃至24小时，究竟是怎么算的呢？答案是唯一且确定的，那就是治疗开始启动的时刻。
年的AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南中，关于静脉溶栓时间窗的叙述都是「treatedwithin**hoursofischemicstrokesymptomonsetorpatientslastknownwell」。对于血管内治疗的时间窗叙述的原话是「initiated(groinpuncture)within6hoursofsymptomonset」。在DEFUSE3研究的protocol中，也明确说明了6～6小时的确切计算时刻。
图DEFUSE3研究的protocol的纳入标准
而在DAWN研究中，6至24小时的时间窗是这么描述的：theintervalbetweenthetimethatthepatientwaslastknowntobewellandrandomization(6to2hoursor2to24hours)，也就是说其时间窗计算的结束时刻是进行研究随机化的时刻。我们现在不知道DAWN研究中随机化时刻与开始治疗时刻之间还经历了多长的时间，但是在相对宽松的时间窗内，这一部分时间对结局的影响是不会太大的。
由此可见，现在指导我们临床实践的是「时间窗」概念都是从研究的数据中得来的。我们要想理解时间窗，也得先理解各类研究。现在就让我们跟着急性缺血性脑卒中静脉溶栓的研究历程，来看看时间窗是如何一步步建立起来的。
2.「时间窗」的曲折故事
在98年，Astrup提出了局限性脑梗死周围存在可逆性缺血性半暗带理论。而抢救这些半暗带的关键因素是时间，超过了这个时间，脑组织的损害变不可逆。这个时间段就是所谓的时间窗。那么这个时间窗究竟多长呢？
验证理论就需要开展动物实验。自此，很多关于脑梗死的动物模型开始建立，大鼠、兔、猫、狗甚至猴子都有被用来建立模型。在这些模型中，脑梗死体积、神经功能的改善、脑血流量、颅内压等指标都被用来评价溶栓的治疗效果。
结果显示，不同类型的动物，安全时间窗不同。即使是同一种动物，由于血栓的大小、数量以及溶栓药物的种类、剂量等指标的不同，也会导致不同的溶栓效果。但实验结果均提示在动物中，3至6小时是溶栓治疗的安全时间窗。
可是动物实验毕竟和人不一样。为了探究脑梗死患者的安全时间窗，就需要进行一系列的临床研究。在二十世纪90年代的一段时间里，不同国家和地区都报道了一些脑梗死溶栓的病例系列研究（caseseries）。
病例系列研究属于描述性研究，其有计划、前瞻性地对某种疾病使用同一种干预措施，通过观察一定的例数，进行前后对比，从而总结疾病发展变化规律或观察疗效。
在这些研究中，患者溶栓的时间窗从数十分钟道数百分钟不等，甚至有对发病24小时以上的患者也进行了溶栓，当然在这些病例中，药物的使用剂量也不一致。结果提示6小时内进行溶栓，患者获益大，并发症发生率可以接受。
但是病例系列研究毕竟证据级别较低，要对描述性研究所观察到的现象进行验证，必须进行RCT研究。首先验证的是安全和有效剂量。年，「PilotStudyofTissuePlasminogenActivatorAdministeredWithin90Minutes」这项研究通过比较90min内给予7种不同剂量的rt-PA溶栓的安全及有效性，证实了0.85mg/kg至0.95mg/kg范围的剂量能够使患者获益最大，但需要注意脑出血等并发症。
图2PilotStudyofTissuePlasminogenActivatorAdministeredWithin90Minutes研究中不同剂量rt-PA溶栓后患者的结局。MNI：明显的神经功能恢复
同年发表的「PilotStudyofTissuePlasminogenActivatorAdministered9-80MinutesFromOnset」又将rt-PA的使用时间窗延长到了80min。需要注意的是这两项研究都是在证实rt-PA的安全有效的剂量范围，并没有证实静脉溶栓能够优于一般治疗。
于是基于这些研究结果，证实静脉溶栓能够优于一般治疗的RCT呼之欲出。年发表在NEJM上的「TissuePlasminogenActivatorForAcuteIschemicStroke」（NINDS）研究就是其中之一。结果证实，发病后3小时内给予t-PA，能够使患者3个月后获益率较对照组大大提高。
图3NINDS研究中t-PA溶栓组与对照组90天后mRS评分分布比较
可是临床研究者依然需要为更多的卒中患者争取更大的受益的可能，而将静脉溶栓的时间窗进一步拓宽，就是方法之一。此后一系列的研究结果陆续登台，比如ECASS（）、ECASSII（）证实时间窗延长到6小时，溶栓患者并不能较对照组明显获益；ATLANTISB和ATLANTISA也认为在3至5小时以及6小时内进行溶栓，患者90d的死亡率反而更高，获益率却无明显改变。
直到8年的ECASSIII研究，才又将静脉溶栓的时间窗扩宽了.5小时，也就是4.5小时。而即便如此，能够在3至4.5小时内进行溶栓的脑梗死患者也需要严格把握适应症。因为在ECASS3研究中，年龄＞80岁、大脑中动脉区域梗死体积＞/3、NIHSS＞25、有过卒中病史、有出血风险等都是排除标准。
ECASSIII研究仅纳入了82例受试者。而年的SITS-ISTR研究以及年GWTG研究则是针对大量人群的注册研究，入组的患者数分别是和。两项研究也都证实患者的良好预后率、死亡率以及颅内出血的发生率在0～3h组和3～4.5h组之间无明显差异。
3.关于「时间窗」，你怎么看？
从时间窗的概念首次提出到确定静脉溶栓4.5小时的时间窗，一共走过了20多年。然而随着血管内治疗、影像学筛选等技术的应用和普及，时间窗的故事依然还在继续。
「窗」对于患者而言意味着机会。我们要在临床中分秒必争，让更多的患者能够争取到这扇窗。我们也要在临床研究中努力开拓，让这扇救命之「窗」变得更大更广。
回到文章开始的问题，超了时间窗分钟，你会怎么办？我想你一定有了自己的答案。
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什么条件下溶栓有危险？您好，这个病可以溶栓治疗，但是有适应症的，不是所有的脑血栓都可以溶栓这个溶栓治疗一般适合刚刚发病数小时内的患者，通过溶栓药物有可能会溶栓疏通血管，但如果时间太久了，血栓发生了机化那就没有作用了
中风的溶栓治疗注意什么对于中风患者来说，能在6小时“时间窗”内及时进行溶栓治疗，可显著降低发生瘫痪、失语等严重后遗症的几率，但是，专家提醒说，中风的溶栓治疗虽然重要，但溶栓前一定要进行检查，确认患者脑中确实存在半暗带，因为如果中风时间太久，半暗带已经消失，那么这时再溶栓反而会把已经坏死的组织释放出来，不仅无益反而有害。
超过“时间窗”也可溶栓治疗
在中风患者中，百分之七十会留下残疾、失语、失聪、瘫痪等后遗症。按照一般的看法，中风治疗的“时间窗”是6个小时。也就是说，在6小时内及时溶栓，缺血的脑组织恢复供血后，是可以恢复原有功能的。但是，医院，能在“时间窗”内及时送院治疗的，也不到百分之十。
是不是超过6小时的“时间窗”，溶栓就毫无效果呢?专家说，从临床上来看，有的患者即使中风超过9个小时，还是应该做溶栓治疗。其实，判断患者是否值得溶栓，主要要通过灌注ct、灌注mr等检查，以确定患者脑中是否存在半暗带，如果缺血的脑组织已经完全坏死，没有半暗带了，那么再溶栓治疗的话，不但起不到治疗效果，反而会把坏死脑组织释放到血液中。
以上是中风的溶栓治疗的介绍，通过上文的介绍相信大家对中风的溶栓治疗有了大概的了解，所以说患者患有中风不要盲目的溶栓治疗，以避免造成更大的危害。
耿介赞赏
