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磁场对脑缺血的保护作用

多项实验发现,磁场治疗急性脑缺血缺氧或脑缺血再灌注损伤大鼠时,其神经细胞缺血性损害程度和血脑屏障超微结构受损程度均轻于未接受磁场作用的对照组,且脑梗死灶面积减小,水肿减轻,神经功能评分也优于对照组。这些研究表明,磁场可通过多重机制发挥其对缺血性脑组织的保护作用。

1.磁场对微循环和血液流变学的影响:有学者采用恒磁场处理脑出血或脑梗死患者的离体血液5min,发现磁场作用可明显降低脑梗死患者的全血低切粘度和全血低切还原粘度,同时红细胞聚集指数也显著下降。动物实验也观察到,磁场可降低红细胞压积,增强红细胞变形能力,降低血浆纤维蛋白含量,增加红细胞膜流动性,同时调节前列腺素/血栓素(TXA2/PGI2)比值,降低血液粘度,改善血液循环状态,还可使软脑膜和实质血管扩张。

2.磁场对某些细胞因子的影响:内皮素(endothelin,ET)是最近几年发现的局部血管舒缩调节因子。血管内皮细胞通过释放ET促进血管舒缩和内皮细胞增殖。ET-1为目前已知的收缩血管功能最强的多肽物质,而且作用持久。有学者发现,用0.08T、转/min的旋磁场作用于缺血再灌注大鼠的双侧颈总动脉区20min,大鼠脑组织及血浆ET含量明显减少。Pacini等报道,用0.2T静磁场照射人神经元FNC-B45min后,ET-1的释放减少,但对DNA的稳定性没有影响。

3.磁场对某些酶和自由基代谢的影响:多项实验分别用恒磁场、脉冲磁场和旋转磁场作用于健康大鼠或脑缺血、脑损伤、心肌缺血大鼠动物模型和离体血,均发现大鼠血清、红细胞、脑组织或肝组织中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、过氧化物酶(peroxidedismutase,POD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-PX)和γ-谷氨酰转移酶的活性升高,过氧化脂质、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶和脑组织磷脂酶A2的活性降低。另外,在脑卒中患者及健康人的磁疗过程中,也发现相同结果。SOD、POD、GSH-PX等是调节机体自由基代谢的重要酶,对自由基的消除起着重要作用;丙二醛是自由基连锁反应的最终代谢产物,其水平间接地反映了机体自由基的代谢情况;一氧化氮既是一种可逆向弥散的神经介质或信使物质,又是一种自由基和细胞毒性物质,参与脑缺血损害的病理机制。磁疗后这些指标的改变提示磁场作用能有效地防止自由基对脑组织的损伤,从而发挥神经保护作用。同时,γ-谷氨酰转移酶活性提高,可促进氨基酸的摄取和蛋白质的合成,有利于损伤细胞的修复。

4.磁场对细胞内、外Ca2+浓度的影响:脑缺血时大量的Ca2+内流是脑细胞损伤瀑布连锁反应的重要环节。关于磁场是否能对细胞内、外Ca2+浓度产生影响,各家报道不一。Blackman等采用3~35Hz低频磁场作用于鸟的脑组织,发现仅16Hz磁场能使脑组织中Ca2+大量外流,而其它频率对其影响较小。

5.其它:磁场作用能减少炎症区白细胞数量,控制细胞因子的产生,从而减轻梗死区神经细胞的再灌注损伤。

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