慢性胃炎
（橘色字体部分重点记忆）
胃炎，就是围绕胃粘膜来做文章的
昨天我们讲到了急性胃炎
他是胃粘膜的急性炎症
那么慢性胃炎呢
当然就是胃粘膜的慢性炎症咯
根据胃镜下看到的风景，将慢性胃炎分为
非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎
非萎缩性胃炎
就是胃粘膜没有萎缩，只是充血水肿了
萎缩性胃炎呢
当然是胃粘膜萎缩了
慢性萎缩性胃炎有两种类型
自身免疫性胃炎（A型胃炎）
多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）
还有一类特殊类型胃炎
（化学性、放射性等，这里不讲）
这是谁跟胃粘膜有如此深仇大恨呢
轻则把胃粘膜整成充血水肿
重则萎缩，甚至癌前病变
医考君带你一起揪出背后的元凶
元芳，一起来……
（一）慢性胃炎的病因
一号凶手：幽门螺旋杆菌（HP）
（慢性胃炎主要病因）
我们先来看看这凶手的面相
就是它
螺旋形的体形，后面还拖着几根绿毛
别小看这几根小绿毛（鞭毛），其实是它的脚
当HP进入胃内后，就是靠它进入胃粘膜内的
进入胃粘膜内，就开始作案了
产生尿素酶去分解尿素，于是乎产生了氨
氨是碱性物质啊，把渗入黏液的胃酸中和了
HP本来就怕酸，这下中和了
HP居住的环境更好了
然后大量繁殖，继续为非作歹
产生空泡毒素，使的胃粘膜空泡变性
细胞壁的抗原，引起免疫损伤胃粘膜
二号凶手：壁细胞/内因子抗体
体内存在这杀掉壁细胞或内因子的抗体
壁细胞干嘛的啊？
分泌胃酸和内因子的啊
壁细胞死了，内因子分泌也就少啦
内因子干嘛的啊？
它把内因子包着VitB12，快递到回肠吸收啊
内因子少了，VitB12被中途破坏了
吸收也就少了
VitB12缺乏就会导致巨幼红细胞贫血
这种内因子缺乏，VitB12吸收障碍
而导致的贫血叫做恶性贫血
三号凶手：十二指肠-胃反流
幽门括约肌功能不全
胃肠动力异常等时候
含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃
可削弱胃粘膜屏障功能
从而导致胃粘膜的慢性炎症
四号凶手：年龄因素+营养不良
老年人，粘膜下层的血管硬化了
血流少了，造成粘膜的血供不足
分泌黏液就下降，粘膜失去了保护层
在胃酸等刺激下，发生慢性炎症
长期营养不良的人
胃粘膜再生、修复都没有原料
这不导致粘膜萎缩嘛
讲完了病因
下面我们来看慢性胃炎显微镜下的风景
（二）、慢性胃炎组织病理学特征
主要组织病理学特征是
炎症、萎缩、化生、异性增生
并不是所有慢性胃炎都会出现这四种
不同胃炎类型，不同病情而不同
炎症
胃炎嘛，肯定有炎症反应
还记得病理学上炎细胞浸润特点吗
急性炎症以中性粒细胞浸润为主
慢性炎症以淋巴细胞、浆细胞为主
慢性胃炎是慢性炎症呢
所以淋巴细胞、浆细胞浸润
如果慢性胃炎粘膜出现了中性粒细胞浸润
那就是炎症活动期的表现
萎缩
主要见于慢性萎缩性胃炎
在显微镜下肯定可以见到腺体萎缩
腺体萎缩胃粘膜了，粘膜不就薄了吗
粘膜薄了，不就可以看到下面的血管了
化生
胃粘膜腺体萎缩，就像枯萎的草坪
草死了
那么草坪就可能会长杂草
长杂草就是我们所说的化生
胃原来的胃粘膜上皮和腺上皮死掉了
上面长了一些杯状细胞和幽门腺细胞
长了杯状细胞叫肠上皮化生
长了幽门腺细胞叫假幽门腺化生
若胃粘膜长期反复的炎症破坏，反复再生
事情干得越多，出错的机会也就越多
有时候再生出来细胞分化缺失
长得跟正常的细胞有点点不一样
这种情况我们叫
异型增生
又叫不典型增生
WHO叫他上皮内瘤变
他是胃癌的癌前病变（重点记住）
轻度的可能逆转，密切观察
服用COX-2抑制剂塞来昔布有一定作用
中度以上的，胃镜下或外科切除
好啦
说了半天，该进入高潮部分了
我们下面讲讲几种不同的胃炎特点
（三）、慢性非萎缩性胃炎
非萎缩，顾名思义胃粘膜没有萎缩嘛
我们做胃镜的时候可以看到胃粘膜是这样的
对比看一下，有啥不一样？
正常的红白相间（淡红）→红黄相间
光滑的胃粘膜→皱襞肿胀
为什么会酱紫呢？
因为这时候胃粘膜并未萎缩
所以粘膜表现为慢性炎症反应
胃粘膜散在充血、水肿，就这样这样啦
这个主要是HP感染导致的
还讲一个大家熟悉的名字-浅表性胃炎
并未所有牛奶都叫特仑苏
并非所有非萎缩性胃炎都叫浅表性胃炎
炎症只累及粘膜的上层1/3非萎缩性胃炎
才叫慢性浅表性胃炎
（四）、慢性萎缩性胃炎
顾名思义，就是胃粘膜已经萎缩了嘛
胃粘膜萎缩是什么样子
就是这样子
你看到什么了不同的风景吗？
胃粘膜萎缩，变薄了
萎缩了，那粘膜皱襞就变平甚至消失了吧
变薄了，就可以看到粘膜下的血管了吧
粘膜细胞少了，那分泌的黏液也少了吧
特征总结：
粘膜皱襞平坦、粘膜变薄、黏液减少、可透见血管
萎缩性胃炎好发部位：
小弯胃窦部
上面我们已经说了
慢性萎缩性胃炎有两种类型
自身免疫性胃炎（A型胃炎）
多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）
看图
这么复杂，怎么记忆？
医考君教你简单粗暴的方法记忆
A型胃炎怎么记？
大家记住一个单词Antibody（抗体）
A：A型胃炎，抗体：自身抗体体：胃体
连起来不是
好发胃底和胃体与自身免疫相关的A型胃炎
B型胃炎怎么记？
看图
大家记住这张图片就好了
逗：窦，B：B性胃炎，P：HP
连起来是不是
B型胃炎，好发胃窦部，HP感染为主
好记吗？反复多记忆两次
PS：上面讲的胃底、胃体、胃窦
你还记得在哪儿吗？
看图
上面讲完了记忆方法
我们开始分解A型和B型胃炎
医考君给老铁们总结了表格
萎缩性胃炎思维导图
（重点记忆）
（五）、临床表现
胃粘膜的炎症刺激
可以导致有上腹部疼痛或不适
胃粘膜的损害，分泌消化液的减少
表现为食少、嗳气、恶心等消化不良症状
但是，症状的严重程度与病情无肯定相关性
意思是说，不是你痛厉害病情越严重
有些发展为胃癌，还没啥感觉
如果是自身免疫的A型胃炎
因为VitB12缺乏，可以伴有贫血和
萎缩性舌炎(可为B12缺乏的早期表现)
（六）、辅助检查
前面我们说过
空腔脏器诊断的金标准是内镜+活检
慢性胃炎诊断金标准是：胃镜+活检
把胃镜插进去看看，然后取一小块粘膜
放在显微镜下，是骡子是马，一清二楚
此外，还有
A型胃炎查自身抗体
A型胃炎最主要的病因：
壁细胞/内因子抗体，所以查自身抗体
B型胃炎查HP
B型胃炎最主要的病因：幽门螺杆菌（HP）
所以还要查HP
非萎缩性胃炎大多与HP有关，也得查
HP怎么查：
快速尿素酶试验、尿素呼吸试验
快速尿素酶试验
（侵入性检查首选）
上面说到HP不是可以产生尿素酶吗
我就用胃镜取一块胃粘膜组织放入试剂中
试剂含有尿素和PH指示剂
尿素酶分解尿素变成CO2和碱性的氨
碱性遇到PH指示剂，不就变成碱性颜色了吗
这就是快速尿素酶试验阳性
13C或14C尿素呼吸试验
（非侵入性检查首选）（门诊检查和复查首选）
HP不是可以产生尿素酶吗
尿素酶把尿素分解成CO2和氨
这时候我们把做了记号的尿素给患者服用
（13C或14C标记的尿素）
尿素酶分解尿素变成CO2，并进入血液
经过呼吸排出体外
这时候我们就收集患者呼出的CO2
是不是有我们做了标记的CO2
如果有，那就是阳性，有HP感染
（七）诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检
此外还有
A型胃炎：
胃酸分泌减少+巨幼红细胞贫血
+胃泌素增加+壁细胞/内因子抗体
B型胃炎：
幽门螺杆菌阳性
（八）治疗
有HP感染：抗HP治疗
有十二指肠-胃反流：促胃肠动力药
有自身免疫：可以考虑激素之劳
内因子缺乏：补充维生素B12治疗
营养不良：改善膳食营养
重点说：抗HP治疗
新指南建议四联治疗
即：PPI+铋剂+2种抗生素
但是内科书上还是三联（考试时候按这个）
1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素
上面说到大多数成年人去做胃镜
很多会给你报一个浅表性胃炎
这种非活动性、轻度的慢性浅表性胃炎
视为一种生理性的粘膜反应，不用治疗
来源：医考之声
作者：医考君
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胃炎浅谈之急性胃炎根据临床发表的缓急和病程的长短、内镜与组织学标准，可分为急性及慢性胃炎，急性胃炎以中性粒细胞浸润为主，慢性胃炎以淋巴细胞浸润为主。根据病变累及部位，分为胃窦胃炎，胃体炎，全胃炎，根据不同的病因，分为幽门螺杆菌相关性胃炎、自身免疫性胃炎、应激性胃炎及特殊类型胃炎。根据病理改变，分为非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎。我们按急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎或胃病进行介绍，本部分主要介绍急性胃炎。
急性胃炎通常分为急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎、特殊病因引起的急性胃炎如急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎等。内镜检查以一过性胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂或浅表溃疡为特点。病理学以胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎性细胞浸润为特点。
一、急性单纯性胃炎
急性单纯性胃炎又称非特异性胃炎、急性浅表性胃炎，是由多种原因引起的急性胃黏膜非特异性炎症。
病因
1.理化因素：过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏屏障。
2.生物因素：细菌及其毒素。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎，或同时合并肠炎，即急性胃肠炎。常见的致病菌有沙门氏菌、嗜盐菌、致病性大肠埃希菌，常见毒素有金黄色葡萄球菌或肉毒杆菌毒素。
3.其它：胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。情绪激动、应激状态、及体内各种因素引起的变态反应也作为内源性刺激而致病。
临床表现
临床上以感染或进食细菌毒素污染食物后所致的急性单纯性胃炎为多见。一般起病较急，在进食污染食物后数小时至24小时发病，临床症状轻重不一，表现为中上腹不适，疼痛，剧烈的腹部绞痛、厌食、恶心、呕吐，因常伴有肠炎而有腹泻、大便呈水样，严重者可有发热、呕血或便血、脱水、休克、酸中毒等症状。
治疗
1.一般治疗
应去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的食物或药物，给予清淡饮食，必要时禁食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水。
2.对症治疗
①腹痛者可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。
②剧烈呕吐时可注册甲氧氯普胺。
③必要时给予口服H2受体拮抗药，如西咪替丁、雷尼替丁、减少胃酸分泌、以减轻黏膜炎症，也可应用铝碳酸镁或硫糖铝等抗酸药或黏膜保护药。
3.抗感染治疗
一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用小劈柴、呋喃唑酮、磺胺类制剂、诺氟沙星、等喹诺酮制剂、庆大霉素等抗菌药物。
4.维持水、电解质及酸碱平衡
因呕吐、腹泻导致水电解质紊乱时，轻者可给予口服补液，重者应给予静脉补液，可选用平衡盐溶液或5%葡萄糖溶液并注意补钾，对于有酸中毒者给予5%碳酸氢钠注射液予以纠正。
二、急性糜烂出血性胃炎
急性糜烂出血性胃炎又称急性胃黏膜病变，是指由各种病因引起的、以胃黏膜糜烂、出血为特征的急性胃黏膜病变。
病因
1.药物：常见的药物有非甾体类抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、肾上腺皮质激素、一些抗肿瘤化疗药等，可以直接损伤胃黏膜。
2.乙醇：对胃黏膜的损伤作用较强，主要途径包括：对胃黏膜上皮细胞的直接损伤，对黏膜下血管的损伤，以及损伤引起大量炎症介质产生，中性粒细胞浸润，局部细胞损伤进一步加重。
3.应激：严重感染、严重创伤、大手术、大面积烧伤、休克、颅内病变、败血症和其他严重脏器病变或多器官功能衰竭。严重应激可使胃血管发生痉挛性收缩，引起胃黏膜缺血缺氧，导致胃黏膜损伤，糜烂、出血，严重者可发生急性溃疡。由烧伤引起的称为Curling溃疡，中枢神经系统病变引起的称为Cushing溃疡。
临床表现
轻重不一，可无临床症状或为原发病临床症状掩盖。急性糜烂出血性胃炎是上消化道出血的常见病因之一，呕血和黑便是本病主要表现。出血常为间歇性，大量出血可引起晕厥或休克。内镜检查，尤其是24～48小时内行急诊胃镜检查可见胃黏膜糜烂、出血或浅表溃疡，多为弥漫性，也可为局限性（急诊胃镜检查必须在24～48小时内进行，超过48小时病变将消失）。应激所致病变多位于胃体和胃底。而非甾体类抗炎药或酒精所致病变以胃窦为主。
治疗
原则是去除致病因素，积极治疗原发病。
三、急性腐蚀性胃炎
急性腐蚀性胃炎是由于误服或误用强酸等后引起胃黏膜广泛腐蚀而造成的急性胃炎，严重者可出现穿孔。
病因
吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂。
临床表现
吞食腐蚀剂后最早出现的临床症状为口腔、咽喉、胸骨后及中上腹剧烈疼痛，常伴有吞咽疼痛、眼下困难、频繁恶心呕吐。严重者可呕血、呼吸困难、发热、血压下降。食管穿孔可引起食管气管瘘及纵膈炎，胃穿孔可引起腹膜炎。与腐蚀剂接触的消化道可出现灼痂。急性期过后，后期的主要症状为梗阻、患者可逐渐形成食管、贲门或幽门瘢痕性狭窄，也可形成萎缩性胃炎。
治疗
属于严重的急性中毒，必须积极抢救。服毒后除了解毒剂外不进食其他食物，严禁洗胃，以避免穿孔。若服强酸，可给予牛奶、蛋清或植物油，但不宜使用碳酸氢钠中和强酸，产生二氧化碳导致腹胀，甚至胃穿孔。服用强碱，可给予食醋或适量果汁常常给予抗菌药物以防止感染。抑酸药物应静脉足量给予维持到口服治疗，以减少胃酸对胃黏膜病灶的损伤。发生食管狭窄时，可用探条扩张或内镜下球囊扩张。
四、急性化脓性胃炎
较少见，多继发于全身系统性感染或全身免疫功能低下引起的感染。多由化脓性细菌通过血液或淋巴循环至胃黏膜下层，引起急性炎症，并可扩展至胃壁全层，又称急性蜂窝织炎性胃炎。
病因
致病菌以溶血性链球菌多见，其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产气荚膜菌、肺炎球菌等。
临床表现
本病以全身败血症和急性腹膜炎症为主要临床表现。常表现为上腹痛、寒战、高热。常伴有恶心呕吐，呕吐物常混有胆汁，少部分可呕吐出脓血样物，具有诊断价值。可并发胃穿孔、腹膜炎、血栓性门静脉炎及肝脓肿。
治疗
治疗成功的关键在于早期诊断。治疗措施包括早期足量给予抗生素抗感染治疗，纠正休克、水与电解质紊乱等。形成局限性脓肿而内科保守治疗无效时，可考虑胃部分切除术。来源：医脉通消化科作者：小蛮
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