今天上午，中华医学会第二十次全国神经病学学术会议在苏州隆重召开。期间，哈尔滨医院神经科张黎明教授因故缺席，由其学生代讲，就溶栓后出血转化相关问题进行了介绍。
溶栓后出血转化的相关定义、分类
出血转化的相关定义
? 症状性脑出血（SymptomaticICH）：CT上发现的暂时与由临床研究者判定的临床症状加重相关联的脑出血。CT见血，体征渐重。
? 无症状性脑出血（AsymptomaticICH）：CT上发现的与由临床研究者判定的临床症状加重无关的脑出血。CT见血，体征未变。
? 脑血肿（Intracerebralhematoma）：CT上表现为脑内典型均一高密度病灶，边界清晰，伴或不伴水肿或占位效应，该高密度病灶可以出现在缺血性卒中血管分布区的远隔部位，也可出现在但并不局限于当前脑梗死的区域内。脑出血向脑室内延伸也称为脑血肿。
? 出血性脑梗死（Hemorrhagiccerebralinfarction）：CT上发现引起神经系统症状和体征的急性脑梗死病灶的血管分布区内表现为点状或其他形式的低密度/高密度病灶，边界不清。
出血转化的分类
出血转化临床分型
?无症状的出血转化：尽管有出血转化，但NIHSS评分未增加
?轻微症状出血转化：NIHSS评分增加1～3分
?严重症状出血转化：NIHSS评分增加≥4分
ECASS出血转化分型标准
?HI-1（Hemorrhagicinfarction-1）：沿梗死区边缘小点状出血（A）
?HI-2（Hemorrhagicinfarction-2）：梗死区内片状无占位效应出血（B）
?PH-1（ParenchymalHemorrhage-1）：血肿形成，轻占位效应，≤梗死面积的30%
?PH-2（ParenchymalHemorrhage-2）：血肿梗死面积的30%，有明显的占位效应，以及远隔梗死区出血
不同研究SICH的比较
溶栓后出血转化的机制
? 血管壁缺血性损伤：血管闭塞→血管壁内皮细胞缺血缺氧、变性坏死→血管通透性异常增高→红细胞渗出、毛细血管破裂
? 闭塞血管再通：血块溶解→血液回流入缺血且异常通透的血管床→缺血再灌注损伤→继发性出血
? 侧支循环建立
缺血性卒中患者发生HT的机制尚不完全清楚，目前考虑与卒中后血脑屏障（BBB）破坏和再灌注损伤相关。血管内皮基底膜完整性破坏被认为是缺血性卒中后发生HT的首要原因。基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn2+依赖性蛋白酶，在中枢神经系统的生理和病理过程中发挥多种重要作用。在病理状态下，MMPs可降解细胞外基质，破坏内皮细胞之间的紧密连接。
再灌注对于缺血半暗带脑组织的存活十分重要，但再灌注时间延迟会诱发HT，其机制包括氧化应激、炎性反应和BBB通透性增加。脑缺血后会启动一系列级联反应事件，包括ATP耗竭、离子浓度变化、乳酸增加、氧自由基累积、细胞内水蓄积和蛋白水解激活等，最终导致细胞死亡，进一步导致BBB破坏。
出血转化的评估与预测
出血转化的预测
如何有效预测出血转化风险，早期识别具有极高危出血转化的病人，对于临床医生而言非常重要。Stroke杂志发表的一项有关出血转化风险的研究发现，病人具有以下危险因素时，出血转化风险增加：
?高龄
?高血糖
?卒中严重程度（NIHSS评分）
?房颤
?阻塞性心功能衰竭
?肾功能不全
?之前使用抗血小板药物
?脑白质疏松症
?治疗前脑影像学可以见到急性缺血病灶
出血转化的评估
为了更好地预测出血转化风险，临床医生还制定了一些有关出血转化风险的预测模型，这些模型中的危险因素主要来源于对临床数据库进行的回顾性分析，危险因素主要包括比较容易获得的临床资料、影像学资料、以及血清等指标，包括SITSSICH风险评分、SEDAN评分、HAT评分等。
SITSSICH风险评分
SEDAN评分
HAT评分
预测静脉溶栓出血转化的风险模型
这些评分有着或多或少的不足，如样本量少或未纳入影像标准等，但这些评分都通过了内部验证，有些模型还通过了外部数据的进一步验证。这些评分对临床医生进行溶栓治疗有一定的指导作用。
多模式影像学对出血转化的预测
?CT/CTPASPECTS
?ASPECTS-DWIscore
?急性梗死灶内局灶FLAIR高信号
?早期MR增强上显示实质强化
?ADC低信号
?入院时BBBP
出血转化的评价
? 卒中发生和动脉再通的时间影响梗死脑组织的体积和HT的形式
? 无症状出血转化（aHT）是缺血组织再灌注而未产生临床症状的副现象
? HT亚型分布不同取决于再灌的时机
? 3小时内发生的卒中的治疗并非意味3小时内发生再灌注
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